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目的采用行为学和电生理评价方法,探讨新生期芬太尼镇痛对内脏痛觉高敏感幼鼠内脏痛敏感性影响;通过观察幼鼠腰骶段脊髓背角Fos蛋白表达,探讨新生期芬太尼镇痛抑制幼鼠慢性内脏痛觉高敏感性形成的作用机制,为儿童腹痛相关的功能性胃肠病诊治及预防提供理论依据。方法①32只SD新生大鼠按析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复结直肠刺激(CI),建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,新生期CI前腹腔注射芬太尼;A1B2组:新生期反复CI,建立幼鼠内脏痛觉高敏感模型,新生期CI前腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,新生期腹腔注射芬太尼;A2B2组:新生期未接受CI,新生期腹腔注射生理盐水。造模组乳鼠出生第8d开始给予CI,每日1次,连续7d,对照组不给予CI,常规饲养到幼鼠期(6wk),通过观察大鼠在不同压力结直肠扩张刺激后的腹壁撤退反射评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。②32只SD新生大鼠如上述分组处理后。常规饲养到幼鼠期(6wk龄),留取L6-S2脊髓,应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统进行脊髓Fos阳性细胞数和积分光密度值半定量分析。采用SPSS13.0软件包进行统计分析,α=0.05为显著性检验标准。结果①随CRD增加,幼鼠AWR评分增加;AWR评分受造模及新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼影响,造模可使AWR评分升高,在CRD20 mmHg、40mmHg、60mmHg时差异明显(P<0.001),在CRD80mmHg时无显著差异(P>0.05)。新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼可使AWR评分降低,在CRD20mmHg时差异明显(P<0.05),在CRD压力为40mmHg、60mmHg、80mmHg时无显著差异(P>0.05)。两者在CRD20mmHg、40mmHg、60 mmHg时有交互作用(P<0.05),在80mmHg下没有交互作用(P>0.05)。造模使幼鼠痛阈显著降低,新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼使幼鼠痛阈显著增高,差别均具有统计学意义(F=4.421,P<0.05;F=108.08,P<0.001),两者存在交互作用(F=33.43,P<0.001)。②随CRD增加,幼鼠腹外斜肌放电波幅增加;幼鼠腹外斜肌放电幅值受造模和新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼影响,造模可使腹外斜肌放电幅值升高,在CRD15mmHg、30mmHg、45mmHg时差异明显(P<0.05),在CRD60mmHg、75mmHg时无显著差异(p>0.05)。新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼可使腹外斜肌放电幅值降低,在CRD压力为15mmHg、30mmHg、45mmHg时差异明显(P<0.05)。在CRD压力为60mmHg、75mmHg时无显著差异(P>0.05)。两者在CRD30mmHg时有交互作用(P<0.05),CRD15mmHg、45mmHg、60mmHg、75mmHg时没有交互作用(P>0.05)。③造模可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数和FLI细胞积分光密度值显著增高,新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼镇痛,可使幼鼠腰骶段脊髓背角FLI细胞数和FLI细胞积分光密度值显著减低;差别均具有统计学意义(F=13.76,P<0.05;F=78.58,P<0.001)。两者存在交互作用。结论新生期持续CI可造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,且这种高敏感性能持续到幼年期,为幼鼠内脏高敏性模型。新生期CI前预防性腹腔注射芬太尼,能够导致脊髓神经元Fos蛋白高表达下降,阻止幼鼠脊髓初级中枢敏化,抑制幼鼠慢性内脏痛觉高敏感形成。