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研究目的：
1、证明黄芩苷能够降低STZ-NA诱导糖尿病大鼠的空腹血糖。
2、探讨黄芩苷的降糖机制是否与其增加肝糖原含量以及增强肝脏己糖激酶活性有关。
3、研究黄芩苷的降糖作用是否与调节白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),脂连素等细胞因子的血清水平有关,并观察黄芩苷治疗能否减轻STZ引起的大鼠胰腺损伤。
研究方法：
1、诱导糖尿病大鼠模型：成年Wister大鼠彻夜禁食后腹腔注射60mg/kg烟酰胺,15分钟后腹腔注射65mg/kg STZ。于注射后两周检测空腹血糖值,空腹血糖值≥11.1mmol/l者定义为糖尿病大鼠。
2、将Wister大鼠分为正常对照组、模型组对照组、25mg/kg黄芩苷治疗组、50mg/kg黄芩苷治疗组、100mg/kg黄岑苷治疗组和100mg/kg二甲双胍治疗组。治疗8天后进行后续试验和各指标的检测。
3、使用OneTouch Ultra血糖仪检测空腹血糖值。
4、用放射免疫法检测空腹血胰岛素值。
5、进行口服糖耐量试验(OGTT)。
6、检测肝糖原含量,肝脏己糖激酶(HK)活性。
7、组织学切片观察胰腺损伤情况。
8、用ELISA方法检测血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂连素浓度。
研究结果：
1、黄岑苷(50mg/kg,100mg/kg)治疗组的空腹血糖值较模型组显著降低(p<0.05)。
2、模型组空腹血胰岛素水平较正常对照组显著降低(p<0.05),黄芩苷治疗后血胰岛素水平没有增加(p>0.05)。
3、黄芩苷(50mg/kg,100mg/kg)治疗组与模型组相比OGTT糖耐量显著改善(p<0.05)。
4、大剂量黄岑苷治疗组肝糖原含量较模型组明显增加(p<0.05),各剂量治疗组肝脏HK活性均比模型组增强(p<0.05)。
5、黄芩苷(50mg/kg,100mg/kg)治疗组与模型组相比,胰腺损伤明显改善。
6、黄芩苷(100mg/kg)治疗组与模型组相比,血清TNF-α水平明显降低(p<0.05)。模型组血清中IL-2,IL-6及脂连素浓度变化不显著(p>0.05)。
研究结论：
1、黄芩苷能够剂量依赖性地降低STZ-NA诱导糖尿病人鼠的空腹血糖,改善葡萄糖耐量,减轻STZ所致的大鼠胰腺损伤。
2、黄芩苷降血糖作用的机制可能与增加肝糖原含量,增强肝脏己糖激酶活性,降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)血清水平有关。