目的:　　 利用Rdh13基因敲除鼠视网膜光损伤模型，研究视网膜光损伤诱导期的损伤机制，以及Rdh13可能具有的抗视网膜光损伤的保护作用;另一方面利用安乃近能够抑制细胞色素c（cytochrome c，CytC）释放的特性，将其应用于视网膜光损伤的治疗，以期为视网膜光损伤的治疗找到新的药物干预的靶点。　　 方法:　　 Rdh13对视网膜光损伤的保护作用研究:我们采用了Rdh13基因敲除鼠，首先对正常光照饲养条件下该基因敲除鼠的视网膜形态学和功能学进行了研究，然后通过将其置于3000lux的光损伤箱中持续照射48h，以建立该基因敲除鼠视网膜光损伤模型，然后通过视网膜组织切片苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin, HE)来评估视网膜的形态变化;并且进行了视网膜内外节层及外核层厚度的测量;视网膜电流学(eectroretinography,ERG)检测了视网膜的功能;进一步采用了透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察线粒体的损伤情况;免疫印迹(western blot，WT)明确CytC、凋亡激活因子-1（apoptosis proteinase activating factor-1，Apaf-1）、caspases3和其他凋亡基因P65和Bax的表达。　　 安乃近对视网膜光损伤的保护作用研究:100只鼠随机平均分成四组:空白对照组(V)、安乃近组(D)、光损伤生理盐水组(MV)、光损伤安乃近注射组(MD)。安乃近（甲基磺酸钠）溶于0.9％生理盐水中以配成终浓度为0.1％的溶液，光照前30min于小鼠腹腔注射安乃近（100 mg/kg）。光照后24h行HE染色及TEM观察视网膜形态变化，并且进行视网膜光感受器细胞内外节层及外核层厚度的测量，ERG检测视网膜的功能变化，TEM观察线粒体损伤情况，WT检测CytC及其他凋亡相关基因Apaf-1、caspase3、p53、 p53上调凋亡调控因子(p53-upregulated modulator of apoptosis，PUMA)、Bax和Bad的变化，免疫共沉淀明确线粒体蛋白PUMA、Bcl-XL以及Bax间的相互作用变化。　　 结果:　　 Rdh13对视网膜光损伤的保护作用研究:我们发现Rdh13基因敲除鼠视网膜形态和功能与野生型鼠无明显差别;在视网膜光损伤模型中，Rdh13-/-鼠视网膜光感受器细胞内外节及外核层明显较Rdh13+/+鼠排列稀疏、紊乱，且伴有厚度的明显变薄;ERG检测显示与Rdh13+/+鼠相比，Rdh13-/-鼠视网膜a波和b波振幅明显降低;而且Rdh13-/-鼠视网膜的线粒体较Rdh13+/+鼠明显肿胀空泡化伴有线粒体嵴的大量断裂;CytC、Apaf-1、caspases3以及其他线粒体损伤相关基因P65、Bax在Rdh13-/-鼠视网膜中的表达明显增加。　　 安乃近对视网膜光损伤的保护作用研究:我们发现与MD组相比，MV组视网膜光感受器内外节明显崩解结构紊乱、内外节间界限模糊不清、外核层细胞稀疏排列紊乱，光感受器内外节层及外核层的厚度明显变薄，视网膜的a波和b波的振幅明显下降(P＜0.05)，视网膜光感受器内节中的线粒体明显肿胀空泡化伴有线粒体嵴的大量断裂，视细胞胞浆中CytC、Apaf-1、caspases3、p53、PUMA、Bax以及Bad的表达明显增加，而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达明显降低，免疫共沉淀结果显示MV组中PUMA与Bcl-XL的结合力明显增加，而Bax与Bcl-XL的结合力明显减弱，相反在MD组中，PUMA与Bcl-XL的结合力明显减弱，而Bax与Bcl-XL的结合力明显增强。　　 结论:　　 RDH13能够保护视网膜抗光损伤，其保护作用的发挥可能与抑制线粒体介导的细胞凋亡有关。安乃近是一个有效的抗视网膜光损伤的药物，其保护作用可能与改变线粒体蛋白间的相互作用以维持线粒体膜的稳定性、抑制线粒体损伤有关。