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目的：检测高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管紧张素转换酶2(ACE2)、Apelin、APJ mRNA的表达,以及黄芪对其表达的影响,探寻ACE2, Apelin, APJ对HUVECs的作用机制及黄芪的保护机制。方法：原代培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的葡萄糖(15 mmol/L、25 mmol/ L、45 mmol/L)分别培养4 h、12 h、24 h、48 h、72 h和不同浓度的黄芪注射液(0.1g/L、0.2g/L、0.3g/L)培养24 h后,按照培养结果分为：对照组、高糖组、低浓度黄芪组(低浓度黄芪+高糖)、高浓度黄芪组(高浓度黄芪+高糖),Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测HUVECs的增殖活力；倒置相差显微镜下观察HUVECs的形态变化；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ACE2、ACE、Apelin、APJ、eNOS mRNA的表达。结果：随着葡萄糖浓度的升高以及刺激时间的延长,HUVECs的增值活力逐渐降低。与对照组相比,高糖组细胞增值活力明显降低(P<0.01)；镜下可见细胞形态改变；ACE2、Apelin、APJ mRNA的表达均降低(P<0.05),ACE mRNA表达显著升高(P<0.01),eNOS mRNA的表达明显降低(P<0.01)。与高糖组相比,低浓度黄芪组和高浓度黄芪组细胞增值活力升高(P<0.05)；镜下可见细胞形态明显改善；ACE2、Apelin、APJ mRNA的表达增高(P<0.05),ACE mRNA表达降低(P<0.05),eNOS mRNA的表达增高(P<0.05)。在不同药物干预的细胞中eNOS与ACE mRNA的表达呈负相关(r=-0.981,P=0.007)；eNOS与ACE2、Apelin、APJ mRNA的表达呈正相关(r分别为0.920、0.992、0.970,P<0.05)。结论：高糖引起血管内皮细胞ACE2、Apelin、APJ mRNA表达的降低,ACE mRNA表达的升高,可能是高糖引起血管内皮细胞损伤的原因之一。黄芪可通过升高内皮细胞ACE2、Apelin、APJ mRNA的表达起到保护高糖环境下的内皮细胞的作用。ACE2,Apelin, APJ在对高糖损伤的HUVECs发挥保护作用时,eNOS可能是其共同的信号传导通路。中药黄芪亦可通过升高eNOS mRNA的表达减轻高糖对内皮细胞的损伤。