【摘 要】
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目的：研究GO-201特异性抑制MUC1胞内段(MUC1-CT)对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响及其可能分子机制。方法：MTT检测不同剂量以及不同时间GO-201对A549细胞的增殖抑制率；克隆形成
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目的：研究GO-201特异性抑制MUC1胞内段(MUC1-CT)对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响及其可能分子机制。方法：MTT检测不同剂量以及不同时间GO-201对A549细胞的增殖抑制率；克隆形成实验检测GO-201对A549细胞放射增敏作用,单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算Dq、D0、SF2值和放疗增敏比(sensitizing enhancing vatio, SER);流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率及活性氧水平,western-blot法检测锰超氧化物歧化酶(Manganese Superoxide Dismutase, MnSOD)表达变化。结果：MUC1-CT抑制剂GO-201可抑制A549细胞的增殖,其作用24h、48h、72h IC50值分别是30.79umol/L、23.32umol/L、13.60umol/L并且对肺腺癌A549细胞株具有放射增敏作用,其放疗增敏比SER为1.14；联合照射组中,A549细胞凋亡率及活性氧水平明显升高,锰超氧化物歧化酶蛋白表达量明显下降,与对照组比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论：特异性抑制MUC1-CT可提高A549细胞的放射敏感性,其作用机制与下调锰超氧化物歧化酶蛋白表达有关。
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