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背景：喉癌是我国较为常见的恶性肿瘤,目前临床上早期喉癌主要选择手术治疗,中晚期选择综合治疗,然而中晚期治疗效果并不理想。化疗药物不敏感是导致肿瘤治疗效果不佳的一个重要因素。顺铂作为喉癌化疗的首选用药,顺铂耐药的出现削弱了化疗药物的作用。FoxM1(forkhead box protein M1)是Forkhead box(FOX)家族中的一员,仅表达于增殖活跃的细胞,参与胚胎发育、细胞增殖、分化、凋亡。FoxM1高表达于多种肿瘤,参与了肿瘤的发生发展。近年来,FoxMl与肿瘤化疗敏感性相关的报道越来越多。硫链丝菌肽(thiostrepton, TST)是一种天然FoxM1抑制剂。本课题组前期研究发现FoxM1在喉癌组织中高表达,硫链丝菌肽可以特异性的抑制喉癌Hep-2细胞Foxm1的表达,但是目前喉癌的化疗敏感性与FoxM1表达是否相关尚不清楚,目的：通过siRNA以及硫链丝菌肽分别下调FoxM1表达,探讨Foxm1对人喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的影响及其可能机制。方法：分别选用FoxM1 siRNA以及FoxM1特异性抑制剂(硫链丝菌肽)两种方式下调Hep-2细胞FoxM1表达。实时荧光定量PCR、Western Blot检测分别使用siRNA或硫链丝菌肽处理细胞后FoxM1 mRNA、蛋白表达水平的变化；MTT法检测顺铂分别作用于两种方式作用下FoxM1表达下调的Hep-2细胞株,其细胞存活率及顺铂IC50变化；流式细胞术检测siRNA或硫链丝菌肽下调FoxM1表达后顺铂诱导的Hep-2细胞凋亡率变化情况；实时荧光定量PCR、Western Blot法检测顺铂作用siRNA或硫链丝菌肽分别处理下的FoxM1下调组及对照组细胞,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax变化情况。结果：siRNA及硫链丝菌肽均能下调FoxM1表达(P<0.05)；两种方式均能降低顺铂作用下细胞存活率以及IC50。siRNA法处理后两组IC50依次为：NC组顺铂IC50=2.61±0.102,干扰组IC50=0.771±0.058,P<0.05；硫链丝菌肽法处理后两组IC50依次为：对照组顺铂IC50=2.142±0.199,抑制剂组IC50=0.773±0.063,P<0.05。两种方式均能提高凋亡率。siRNA法处理后四组凋亡率依次为：NC组(4.1967±0.2727)%、干扰组(12.5533±0.1828)%、NC+顺铂组(37.465+4.305)%、干扰+顺铂组(82.3733±7.2142)%,P<0.05；硫链丝菌肽法后四组凋亡率依次为：对照组(2.3433±0.1936)%、抑制剂组(10.1267±0.4788)%、顺铂组(35.075±1.995)%、抑制剂+顺铂组(62.8433±1.8241)%,P<0.05。两种方式下调FoxM1表达,Bcl-2(凋亡抑制蛋白)表达与FoxM1一致,Bax(促凋亡蛋白)表达则与之相反(P<0.05)。结论：下调FoxM1表达可提高Hep-2细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与FoxM1下调后,调控凋亡相关蛋白Bcl-2下调、Bax上调相关。