前言 缺血性脑血管疾病是严重威胁人类健康的疾病，其死亡率和致残率都较高，给社会和家庭带来沉重的负担。缺血性脑血管病的治疗始终是临床研究的热点，但目前对缺血性脑血管病的治疗还不是很令人满意，溶栓治疗也还存在着治疗时间窗和并发症的问题，所以进一步探讨缺血性损伤时内源性保护机制，可能会对缺血性损伤时神经保护及神经功能的恢复带来新的希望。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)是星形胶质细胞的特异性标记物，在活性星形胶质细胞中GFAP的表达相对更高，且最后GFAP成为胶质疤痕的主要成份。S-100蛋白是一种酸性、可溶性、低分子量的钙离子结合蛋白，主要存在于胶质细胞和雪旺细胞中，它可促进轴突生长、胶质增生、神经分化和细胞内钙的稳定，从而调节星形胶质细胞的形态和代谢。S-100蛋白与缺血的程度是成正比的。GFAP和S-100蛋白在急性脑缺血时均显著表达。 目的 通过免疫组化方法，检测单纯脑梗塞、糖尿病合并脑梗塞时GFAP及S-100蛋白的表达特点以及糖尿病对GFAP及S-100蛋白表达的影响。 材料与方法 雄性SD大鼠16只，分为假手术对照组4只，单纯脑梗塞组6只，糖尿病合并脑梗塞组6只。糖尿病模型的制作，用2％STZ按60mg/kg体重腹腔注射，血糖达到16.7mmol/L以上为成功，饲养6周，可以作为慢性糖尿病大鼠模型。脑梗塞模型的制作，采用标准的颈内动脉栓线法，在大鼠左侧颈内动脉插人4一O号单股鱼线，阻塞大脑中动脉的起始部，造成永久性MCAO模型。参考zea的评分标准，不能伸展右侧前爪或向右转圈者为成功，假手术对照组手术方法相同，只是不作栓线。梗塞后24小时，动物行灌流固定，脑组织作石蜡切片，采用标准的SABC法染色，显微镜下拍照，用电子计算机图像分析系统采集GFAP、S一100蛋白阳性细胞的灰度值，用t检验进行统计学处理。结果 对照组GFAP及S一100蛋白的阳性细胞数少，分布稀疏，胞体呈小三角形，突起短少且细。脑梗塞组GFAP及S一100蛋白的阳性细胞数较对照组明显增多，胞体大，突起增粗、变长。糖尿病合并脑梗塞组阳性细胞数较脑梗塞组增多，体积增大显著，突起亦明显延长、增粗。且阳性细胞主要存在于缺血边缘带，表达见于胶质细胞胞浆，呈棕褐色染色。各组统计结果用又*s表示，采用t检验。单纯脑梗塞及糖尿病合并脑梗塞组GFAP统计值分别为85.916士5.71、91.339土6.65，S一100蛋白在两组的统计值分别为94.57士4.87、101.615土9.449。结果P值均小于0.05，具有统计学意义。结论糖尿病合并脑梗塞时活化的星形胶质细胞表达增强，GFAP及S一100蛋白的表达与脑损伤的程度成正比，高血糖加重脑缺血损伤。