目的1.制备较理想的视网膜紫外线光损伤的小鼠模型。2.探讨凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2及Bax在视网膜紫外线光损伤发生、发展中的作用。方法将30只昆明小鼠随机分为正常对照组、实验组。实验组再分为紫外线光照1、2、3、4周组,所有小鼠经昼夜循环光环境适应7天,实验前暗适应36小时,建立紫外线光损伤模型,实验组接受每天持续8小时的紫外线光照射,光照强度为2200±138Lux,分别在照射后1、2、3、4周后摘除眼球,右眼行视网膜HE及Fas、FasL、Bcl-2、Bax染色,左眼行视网膜匀浆中SOD活力、MDA含量检测;光镜观察视网膜的形态学改变并对比各组视网膜ONL层厚度的差异,应用免疫组织化学染色法比较Fas、FasL、Bcl-2及Bax在各组视网膜阳性表达数量的差异。结果1.光照前正常小鼠视网膜形态正常,组织结构层次清楚,内外节排列整齐,外核层细胞排列规则,染色均匀,细胞形态规整,Fas、FasL、Bcl-2、Bax染色阴性及弱阳性。光照后小鼠视网膜感光细胞层出现了光损伤,光镜示不同程度的外节空泡样变,内外节排列紊乱、肿胀、碎解,外核层变薄,出现核浓染及不规则细胞核,随光照后时间推移而损伤逐渐加重。Fas、FasL蛋白分别自损伤后一周开始看到阳性细胞或表达增强,并随时间延长,表达增强,3w时达高峰;Bcl-2随光照时间延长稍有增强;Bax表达呈持续增强。2.通过计算机辅助图像分析对比各组外核层厚度变化,紫外线光照组光照后外核层(ONL)厚度与正常对照组比较明显变薄,差别有统计学意义(P＜0.05),实验组各组之间除光照3w组与光照4w组外,其余各组之间比较差别均有统计学意义(P＜0.05)。3.紫外线光照组光照后SOD活力、MDA含量与正常对照组比较差别有统计学意义(P＜0.05)。结论中长波紫外线光能够引起小鼠视网膜的光损伤;其损伤程度为光照强度及时间依赖性。视网膜紫外线光损伤与脂质过氧化及自由基的产生有关。凋亡相关基因蛋白Fas、FasL促进视网膜光损伤的发生与发展,凋亡相关基因蛋白Bax亦促进视网膜光损伤的发生,凋亡抑制基因蛋白Bcl-2虽稍有增强,但不足以抑制细胞进入凋亡途径。