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卡拉胶（Carrageenan）是从红藻细胞壁中提取的高分子亲水性硫酸酯多糖，基于其良好的增稠、乳化、稳定等特性，被广泛应用于食品、日用化工和医药行业。同时，卡拉胶的安全性问题备受争议，无论是官方机构给出报告认为卡拉胶对人体的健康影响很小，还是研究者质疑卡拉胶具有致癌风险，但目前存在一个共识，即降解的卡拉胶（通常指分子质量10~40kDa的卡拉胶）能够引起炎症。而巨噬细胞是重要的免疫细胞，与机体的炎症反应有密切的联系，目前尚无研究从巨噬细胞角度针对卡拉胶及其降解物进行对比分析。本研究以3种常见的食品级卡拉胶（κ-，ι-，λ-CGN），以及分子量范围10~40kDa的卡拉胶降解产物（κ-，ι-，λ-10-40k）和分子量小于5kDa的卡拉胶降解产物（κ，ι，λ<5k）为对象，以THP-1源性巨噬细胞和RAW264.7细胞为载体，判断易引起巨噬细胞免疫响应的卡拉胶样品，研究卡拉胶引起的免疫响应机制。此外，本文观察了卡拉胶对强致炎剂——脂多糖（LPS）引起的炎性因子表达的影响，并初步判断了其影响机制。不同的卡拉胶样品对巨噬细胞TNF-α的分泌具有不同程度的促进作用，其中，分子质量10~40kDa的降解λ-卡拉胶（λ-10-40k）最易引起巨噬细胞的免疫响应，10μg/mL λ-10-40k对THP-1巨噬细胞和RAW264.7细胞TNF-α的增量分别为空白对照的2.2倍（P<0.01）和5.1倍（P<0.001）。尽管λ-10-40k诱导TNF-α的分泌量并不高，但是λ-10-40k能够协同增强脂多糖的刺激作用，10μg/mL λ-10-40k预处理后，THP-1巨噬细胞和RAW264.7细胞TNF-α的分泌量分别为LPS单独处理组的1.5倍和2.2倍（P<0.05），而分别达到λ-10-40k单独处理组的18倍和30倍。鉴于RAW264.7细胞对λ-10-40k刺激比THP-1源性巨噬细胞更敏感，对LPS的协同增强作用也更明显，进一步分析λ-10-40k诱导的免疫响应机制以及对LPS的协同增强机制，结果发现，λ-10-40k的免疫响应作用与激活TLR4-Bcl10-NF-κB和ERK/MAPK通路有关。而且，λ-10-40k通过提高巨噬细胞的TLR4受体量，以及增强ERK/JNK-AP-1途径的激活，协同增加LPS的炎症效应。本研究表明降解的卡拉胶极可能通过协同增强LPS的刺激作用，从而放大其导致的炎症反应。