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目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的保护及其作用机制。方法在细胞实验中,采用高、中、低浓度的黄芪多糖(10mg/l,25 mg/l,50mg/l)预先孵育H9c2心肌细胞30分钟后给予LPS(1 uM)一共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。然后MTT实验检测心肌细胞活性,Western blot实验检测细胞中IκB-α(细胞质)、NF-κB(细胞质)、NF-κB(细胞核)、p-JNK、JNK蛋白表达水平。在动物试验中,采用SPF级昆明小鼠预防性给予不同剂量的黄芪多糖(200mg/kg,400mg/kg,800mg/kg)14 d后,然后腹腔注射LPS(10mg/kg)建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(ejection fractions,EF)、左心室缩短分数(fractional shortening,FS)心功能指数。然后将实验动物处死,取心脏,进而用TUNEL实验测心肌细胞凋亡率;ELISA实验检测血清中IL-1β、TNF-α因子蛋白含量;Western blot检测组织中IκB-α(细胞质)、NF-κB(细胞质)、NF-κB(细胞核)、P-JNK、JNK蛋白表达水平以及Bcl-2家族、Caspase-3相关蛋白表达。结果MTT实验显示LPS模型组的心肌细胞活性大幅度降低,而在黄芪多糖干预后与模型组相比,心肌细胞活性显著增高。与对照组相比,LPS模型组能明显抑制小鼠的左心室收缩功能,TUNEL实验结果显示凋亡的心肌细胞明显增多;ELISA结果显示血清中IL-1β、TNF-α增多;Western-blot实验显示组织的Bcl-2降低,而Bax、Caspase-3因子大幅度升高;而胞质中NF-κB、IκB-α浓度减退,但胞核中NF-κB因子浓度增高。黄芪多糖预先给药组与LPS模型组相比,其能明显抑制LPS所诱导的小鼠左心室收缩功能减弱情况,凋亡的心肌细胞相对减少;血清中IL-1β、TNF-α因子和心肌组织细胞中P-JNK、Bax、Caspase-3蛋白表达减少,而Bcl-2升高,但JNK蛋白表达无明显变化;胞质中NF-κB、IκB-α蛋白表达升高,而胞核中NF-κB蛋白含量下降。结论黄芪多糖对脂多糖诱导的小鼠心肌细胞凋亡有明显的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB和JNK信号传导通路有关。