目的：采用RNAi技术抑制肝癌细胞中Survivin基因表达，检测转染后的HepG2细胞内线粒体膜电位的变化、胞浆内细胞色素C(cyt c)、caspase-9和caspase-3的变化，探讨其Survivin基因抑制肝癌细胞凋亡分子机制。　　 方法：设计特异性靶向survivin的siRNA序列。根据实验培养肝癌HepG2细胞株，根据实验分为5组：空白对照组、阴性对照组和低、中、高浓度转染组(空白组不加药物，阴性对照组加pshRNA survivin NC，低、中、高浓度转染组：0.8ug、1.6ug、3.2ugpshRNA-survivin-387/孔)。通过脂质体介导转染后，将转染细胞的凋亡率使用流式细胞仪(FCM)检测；不同浓度转染的肝癌细胞作用不同时间后，Rh123染色肝癌后，行细胞线粒体膜电位改变检测；细胞胞浆细胞色素C(cyt C)浓度使用ELISA法检测；细胞胞浆内caspase-9、caspase-3的活性变化使用比色法检测；　　 结果：与各对照组相比，通过干扰技术抑制肝癌Survivin基因，经过流式细胞仪检测，抑制Survivin基因表达的肝癌细胞凋亡指数高于对照组(F=13568.68，q=110.47～327.16，P<0.01)，肝癌细胞株HepG2的凋亡指数(AI)高转染组(25.54％)高于空白对照组(5.24％)、阴性对照组(6.61％)、低、中浓度转染组(12.63％和15.64％)；SiRNA转染肝癌HepG2细胞survivin导致细胞线粒体膜电位逐渐下降，并相继引起细胞胞浆内细胞色素C(cyt c)的释放以及细胞胞浆内caspase-9和caspase-3的激活。　　 结论：survivin通过调控细胞线粒体凋亡途径发挥抗肝癌细胞凋亡作用；SiRNA转染肝癌HepG2细胞survivin能够显著诱导肝癌细胞凋亡。