【摘 要】
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目的:探讨二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病认知障碍小鼠的改善作用及其机制,为糖尿病认知障碍的治疗提供新的策略。方法:70只6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机选取10只作为正常对照组（Con组）,其余60只小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg联合高糖高脂饮食制备糖尿病模型。造模成功的小鼠随机分为3组:DM组、DM+TSG40组、DM+TSG80组,每组12只。DM+TSG40组和D
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目的:探讨二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病认知障碍小鼠的改善作用及其机制,为糖尿病认知障碍的治疗提供新的策略。方法:70只6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机选取10只作为正常对照组（Con组）,其余60只小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg联合高糖高脂饮食制备糖尿病模型。造模成功的小鼠随机分为3组:DM组、DM+TSG40组、DM+TSG80组,每组12只。DM+TSG40组和DM+TSG80组小鼠分别用40mg/kg和80 mg/kg的TSG溶液灌胃,Con组和DM组小鼠用相应体积的生理盐水灌胃,每天1次,连续8周。给药期间Con组小鼠喂食普通饲料,其余3组小鼠喂食高糖高脂饲料,各组小鼠自由进水。实验期间每周监测小鼠血糖及体重。TSG灌胃给药8周后,进行Morris水迷宫和条件恐惧实验评估各组小鼠学习记忆能力。行为学实验结束后,采集眼球血,处死小鼠取脑内海马及皮层组织。HE染色法观察各组脑组织形态学的变化,试剂盒测定SOD、GSH-PX活性及MDA、GSH含量,蛋白免疫印迹法检测SIRT1/NLRP3、Ca MK2α、ERK1/2、CREB蛋白表达及其磷酸化水平。结果:（1）小鼠体重和血糖结果显示,与Con组相比,DM组小鼠体重明显下降,血糖水平明显升高;与DM组相比,DM+TSG各组小鼠体重有所增加,血糖水平有所下降。（2）Mirros水迷宫结果显示,与Con组相比,DM组逃逸潜伏期延长、目标象限滞留时间及跨越平台次数缩短（P＜0.05）;与DM组相比,DM+TSG各组逃逸潜伏期缩短、目标象限滞留时间及跨越平台次数增加（P＜0.05）。（3）条件恐惧记忆实验结果显示,训练期间各组僵直时间百分比无明显差异;训练结束后3 h、24 h与120 h,DM组僵直时间百分比明显低于Con组,而DM+TSG各组僵直时间百分比高于DM组（P＜0.05）。（4）海马与前额皮层组织HE染色结果显示,与Con组相比,DM组神经元数量减少,排列混乱,细胞出现变形坏死。与DM组相比,DM+TSG各组正常神经元数量增加,排列整齐,均有不同程度的改善。（5）小鼠血浆、海马、皮层组织中氧化应激相关指标结果显示,与Con组相比,DM组SOD、GSH-PX活性、GSH含量均明显减少（P＜0.01）,而MDA含量明显增加（P＜0.01）;与DM组相比,DM+TSG各组SOD、GSH-PX活性、GSH含量均有不同程度增加（P＜0.01或0.05）,而MDA含量明显减少（P＜0.01）。（6）海马组织中相关蛋白检测结果显示,与Con组相比,DM组NLRP3蛋白表达增高（P＜0.05）,而SIRT1表达减少（P＜0.05）;与DM组相比,DM+TSG各组NLRP3蛋白表达不同程度降低,而SIRT1表达均增加（P＜0.05）。各组Ca MK2α、ERK1/2、CREB总蛋白表达无明显差异,而DM组p-Ca MK2α、p-ERK和p-CREB水平均明显降低（P＜0.01）,而DM+TSG各组p-Ca MK2α、p-ERK和p-CREB水平均不同程度增加（P＜0.01或0.05）。结论:TSG可改善糖尿病小鼠认知功能损伤,可能与其减少氧化应激损伤、调节SIRT1/NLRP3信号通路和促进Ca MK2α/ERK1/2/CREB磷酸化有关。
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