目的通过构建并转染pre-hsa-miR98质粒,研究抑制卵巢癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,观察对卵巢癌细胞KLK10基因表达的影响,为探索卵巢癌新治疗靶点提供实验依据。方法构建pre-hsa-miR98载体质粒,转染试剂Iipofectamine2000转染入卵巢癌细胞。实验分为对照组、HmiR组、CmiR组。质粒带有eGFP,荧光显微镜观察和流式细胞仪计数确定转染率。MTT法和细胞计数绘制生长曲线检测对细胞增殖的影响。流式细胞术和Hoechst33258染色检测对细胞凋亡的影响。RT-PCR检测KLK10mRNA表达,ELISA法检测KLK10蛋白表达。结果转染后24h和48h检测转染率,三种细胞均在60%左右。转染后MTT结果表明,细胞的增殖抑制率随转染时间的延长而增高,生长曲线显示转染后72h或96h细胞增殖抑制率达到高峰,以后随着时间的延长抑制率不再明显升高。流式细胞术及Hoechst33258染色结果显示,pre-has-miR-98转染后可明显诱导细胞凋亡。pre-has-miR-98转染后,检测KLK10mRNA水平显著升高,而蛋白水平升高不明显。结论1.转染pre-has-miR-98,能抑制卵巢癌细胞的增殖。2.转染pre-has-miR-98,能明显诱导卵巢癌细胞凋亡。3.转染pre-has-miR-98后,KLK10mRNA水平显著升高,而蛋白水平升高不明显。