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第一部分柯里拉京对病毒性心肌炎小鼠心肌炎症反应的保护作用目的:研究清热解毒中药柯里拉京对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌炎症损伤的保护作用。方法:将36只健康的雄性Balb/c小鼠随机分为6组,每组6只。即对照组、模型组、柯里拉京低剂量（10mg/kg）、柯里拉京中剂量组（20mg/kg）、柯里拉京高剂量组（40mg/kg）、地塞米松组（1mg/kg）。除对照组外,各组小鼠经腹腔注射0.1ml CVB3（100 TCID50/只）病毒诱导构建病毒性心肌炎动物模型。病毒诱导2小时内,柯里拉京低剂量组、柯里拉京中剂量组、柯里拉京高剂量组、地塞米松组分别经腹腔注射柯里拉京或地塞米松,其余两组经腹腔注射培养液,持续7天。采用生化分析仪检测各组小鼠血清中AST、LDH、CK、CK-MB、c Tn I的表达水平。HE染色法观察各组小鼠心肌组织的病理形态变化。结果:1.与对照组相比,各组小鼠血清中的AST、LDH、CK、CK-MB、c Tn I表达水平均明显上升;与模型组相比较,柯里拉京高剂量组及地塞米松组干预后的小鼠血清中AST、LDH、CK、CK-MB、c Tn I表达水平均显著降低具有统计学差异（P＜0.05）。其中柯里拉京组呈剂量依赖性的降低小鼠血清中AST、LDH、CK、CK-MB、c Tn I水平的表达（P＜0.05）。2.HE染色,在光学显微镜下观察各组小鼠心肌组织的病理变化:与对照组相比较,模型组小鼠心肌组织损伤严重,心肌细胞核密集堆积、边界不清,炎症细胞浸润,部分肌纤维裂解;与模型组相比较,柯里拉京低、中、高各剂量组小鼠心肌细胞损伤改善效果呈一定剂量依赖性,地塞米松组与柯里拉京高剂量组小鼠心肌细胞损伤改善效果相似。结论:清热解毒中药提取物柯里拉京可减轻病毒性心肌炎小鼠心肌组织损伤,降低心肌酶谱表达水平,减轻炎症反应,对病毒性心肌炎小鼠心肌组织炎症损伤表现出保护效应。第二部分柯里拉京对病毒性心肌炎小鼠心肌组织Toll样受体3通路的干预作用目的:研究清热解毒中药提取物柯里拉京对病毒性心肌炎小鼠心肌组织Toll样受体3通路的干预作用,探讨柯里拉京干预过程中可能存在的作用机制。方法:36只健康的雄性Balb/c小鼠随机分成6组,每组6只,分为对照组、模型组、柯里拉京低剂量组（10mg/kg）、柯里拉京中剂量组（20mg/kg）、柯里拉京高剂量组（40mg/kg）、地塞米松组（1mg/kg）。除对照组外,各组小鼠经腹腔注射0.1ml CVB3（100 TCID50/只）病毒诱导构建病毒性心肌炎动物模型。病毒诱导2小时内,柯里拉京低剂量组、柯里拉京中剂量组、柯里拉京高剂量组、地塞米松组分别经腹腔注射柯里拉京或地塞米松,其余两组经腹腔注射培养液,持续7天。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组小鼠心肌组织TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO m RNA表达水平;Westernblot检测各组小鼠心肌组织TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO的蛋白表达水平;EMSA检测各组小鼠心肌组织NF-κB核转录的表达。结果:1.Westernblot检测小鼠心肌组织TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO蛋白:柯里拉京低剂量组（10mg/kg）、柯里拉京中剂量组（20mg/kg）、柯里拉京高剂量组（40mg/kg）、地塞米松组（1mg/kg）的TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO蛋白表达水平均显著高于对照组和模型组,具有统计学差异（P＜0.05）。与柯里拉京高剂量组（40mg/kg）)比较,地塞米松组（1mg/kg）的TRIF蛋白表达水平无统计学意义（P＞0.05）,而地塞米松组（1mg/kg）的TRAF6、NEMO蛋白表达水平均降低,具有统计学意义（P＜0.05）。2.PCR检测小鼠心肌组织TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO m RNA表达:柯里拉京低剂量组（10mg/kg）、柯里拉京中剂量组（20mg/kg）、柯里拉京高剂量组（40mg/kg）、地塞米松组（1mg/kg）的TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO m RNA表达水平升高,具有统计学意义（P＜0.05）,且均高于对照组和模型组,与柯里拉京各剂量呈正相关。与柯里拉京高剂量组（40mg/kg）相比较,地塞米松组（1mg/kg）的TRIF m RNA表达水平无统计学意义（P＞0.05）,而地塞米松组（1mg/kg）的TRAF6、NEMO m RNA表达水平均低于柯里拉京高剂量组（40mg/kg）,具有统计学差异（P＜0.05）。3.EMSA检测小鼠心肌组织NF-κB核转录:与对照组相比较,模型组、柯里拉京低剂量组（10mg/kg）、柯里拉京中剂量组（20mg/kg）、柯里拉京高剂量组（40mg/kg）、地塞米松组（1mg/kg）NF-κB（核聚集）活性增加,具有统计学差异（P＜0.05）,但柯里拉京呈剂量依赖性抑制NF-κB（核聚集）活性。与柯里拉京高剂量组（40mg/kg）相比较,地塞米松组（1mg/kg）抑制NF-κB（核聚集）活性具有显著的统计学意义（P＜0.05）。结论:1.清热解毒中药提取物柯里拉京可呈剂量依赖性抑制NF-κB核转录活性,从而减少下游促炎性细胞因子的分泌,减轻心肌的炎性损伤,对心肌具有保护作用。2.柯里拉京对TLR3通路信号级联反应可能具有协同作用,可协同促进TLR3信号通路TLR3、TRIF、TRAF6、NEMO蛋白的表达。