目的：研究MICA-NKG2D复合物在NK细胞、CD8+T细胞活化过程中的作用。并初步探讨肿瘤细胞对该细胞活化通路的逃逸途径以及医学治疗。 方法：在观察大剂量IL-2活化的人PBMC细胞中，NKG2D在NK细胞、T细胞和NKT细胞表面的表达规律。使用三重免疫荧光标记的流式细胞术检测NKG2D的表达情况。使用肿瘤病人血清和重组sMICA蛋白与人PBMC共同培养，之后使用流式细胞术分析NKG2D在NK细胞中的表达情况。使用半定量RT-PCR方法检测大剂量IL-2活化的人PBMC中NKG2D及其锚定蛋白DAP10mRNA的表达变化。 结果：使用大剂量IL-2活化人PBMC细胞后，NKG2D在NK细胞、CD8+T细胞和NKT细胞表面的表达均增加，但是在CD4+T细胞表面始终不表达。同时IL-2可以拮抗sMICA对NKG2D的下调作用。半定量RT-PCR结果显示，使用大剂量IL-2活化人PBMC之后，NKG2D及其锚定蛋白DAP10的mRNA水平并不发生明显变化。 结论：大剂量IL-2培养人PBMC之后，NKG2D在NK细胞、CD8+T细胞和NKT细胞表面的表达均增加，可能是PBMC活化并获得广谱抗肿瘤效应的机制之一。