空气动力学直径小于2.5 μm的细颗粒物（PM2.5）对健康危害极大,尤其是直径小于100纳米的超细颗粒物小到足以穿透人肺进入气血屏障而进入血液和器官。长期暴露于PM2.5与急性呼吸道感染、慢性阻塞性肺病、中风、缺血性心脏病发作和肺癌有关。2013年,国际癌症权威机构将空气传播的颗粒物归为人类致癌物质。2016年,空气污染占全球7.5%的死亡率,其中中国和印度合计贡献了其中的近一半。毒理学研究表明,PM2.5颗粒物可以诱导细胞毒性、免疫毒性、氧化应激以及人体细胞DNA损伤。炎症是大多数PM2.5诱发的疾病的关键触发因素。然而,虽然对PM2.5的毒性效应研究甚多,但由于PM2.5组成的复杂性以及区域性和时间依赖性,对于其不同组分如何影响PM2.5的总体致炎机制知之甚少。炎症由复杂的细胞信号传导网络协调,包括不同的生物分子,如蛋白质、DNA和RNA分子。然而,在PM2.5诱导的炎症中非编码RNA的参与尚不清楚。非编码RNA是非蛋白质编码的转录分子,大约75-90%的哺乳动物基因组被转录为非编码RNA。越来越多的证据表明,长度超过200个核苷酸的长链非编码RNA（lncRNA）很有可能参与调节免疫细胞（如巨噬细胞,DCs,和上皮细胞）。据报道,lncRNA-Cox2与其它蛋白相互作用,改变NF-κB相关基因的表达。lncRNA THRIL与hnRNPL（异质核糖核蛋白L）相互作用,在人类单核细胞中Toll样受体2活化后调节肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。我们先前的工作发现PM2.5在16HBE细胞中上调lncRNALINC00341并诱导细胞周期停滞。然而,PM2.5诱导的参与调节炎症的非编码RNA以及相关表观遗传变化至今未知。人支气管上皮细胞（16HBE）参与与吸入的PM2.5颗粒的初始相互作用,诱导早期炎症反应。因此,在本研究中,我们使用16HBE作为细胞模型。通过采用还原研究手段,合成了一个基于碳纳米颗粒的模拟PM2.5颗粒库,该模拟颗粒物库由20个成员组成,它们负载了一个或多个与真实PM2.5相同的污染物浓度。我们发现只有负载Pb2+的模拟PM2.5颗粒,而不是游离的Pb2+、空白碳颗粒或其它污染物与碳的加合物,可以通过抑制长链非编码RNAlnc-PCK1-2:1的表达诱导人支气管细胞炎症反应。我们还发现lnc-PCK1-2:1通常是起着抑制炎症的重要作用。进而我们又通过改变碳纳米颗粒上的Pb2+负载量和过表达细胞内的lnc-PCK1-2:1进一步证实了这一发现。本课题的成功为进一步阐明PM2.5诱导的炎症和毒性的分子机制和进一步认识非编码RNA调节细胞功能的作用开辟了道路。