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目的胃肠道癌腹壁侵犯(abdominal wall invasion of gastrointestinal cancer,AWI-GI)并发症多,患者预后差,生活质量低下。AWI-GI手术率低,如何修补术后形成的复杂性腹壁缺损是手术的难点。本研究拟总结AWI-GI的手术策略和肿瘤切除后复杂性腹壁缺损的修复重建技术;进一步研究亨廷顿相关作用蛋白2(huntingtin interacting protein 2,HIP2)在AWI-GI中的表达及临床意义,并研究其细胞功能和分子机制。方法回顾性研究我院AWI-GI合并肿瘤切除术后复杂性腹壁缺损患者的治疗效果;总结手术目的、腹壁缺损分区分型和腹壁重建修复等技术标准。应用免疫组化染色检测AWI-GI和未侵犯腹壁的胃肠道癌(gastrointestinal cancer,GIC)中HIP2表达水平,并研究其相关性;构建HIP2稳定低表达GIC细胞株,观察HIP2表达对GIC裸鼠皮下种植成瘤的影响;并进一步研究HIP2在GIC细胞中的功能及分子机制。结果(一)26例AWI-GI行肿瘤扩大切除或姑息性切除,分别以根治肿瘤和去除肿瘤并发症为目的;术后均形成巨大复杂性腹壁缺损。精确评估肿瘤切除后腹壁缺损的分区分型,一期行腹壁修复重建,其中采用加强修补技术(21例)和双层补片桥接修补技术(5例)。II型腹壁缺损患者的手术时间、住院时间和术后并发症明显小于III型腹部缺损者。肿瘤扩大切除患者术后生存时间显著长于姑息性切除者。(二)26例AWI-GI均HIP2染色强阳性,对照组中60例未侵犯腹壁的GIC仅37例HIP2染色强阳性,两组间差异显著。干扰HIP2表达后,GIC细胞裸鼠皮下种植成瘤率明显下降。(三)HIP2表达抑制后,GIC细胞发生G2/M期阻滞,细胞的增殖能力明显下降。利用蛋白酶体抑制剂MG132诱导细胞蛋白质毒性应激,HIP2稳定低表达的GIC细胞死亡明显增加,泛素小体表达也明显升高。结论合理的手术治疗可延长AWI-GI患者的生存时间,提高生活质量。AWI-GI肿瘤切除术后形成的复杂性腹壁缺损可一期行腹壁功能重建。HIP2在AWI-GI中高表达,可促进GIC细胞裸鼠皮下种植成瘤。干扰HIP2表达诱导GIC细胞产生G2/M阻滞,抑制细胞增殖,并通过增加蛋白酶体应激诱导细胞死亡。