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目的:探讨HPV16感染和p33ING1b,hTERT表达的相互关系,临床意义及新疆维吾尔族妇女宫颈癌易感的发病机制。方法:收集新疆维吾尔自治区人民医院2000年1月至2005年6月病理科归档的宫颈SCC石蜡包埋标本90例,宫颈CIN标本69例,正常宫颈标本21例及患者临床病理资料;在病理组织学观察的基础上,运用聚合酶链反应（Polymerase chain reaction,PCR）检测其HPV16 DNA;同时用免疫组织化学方法检测宫颈组织中p33ING1b和hTERT蛋白的表达。结果:（1）96例维吾尔族宫颈组织SCC组HPV16检出率为74.0%（37/50）,高于对照组0（0/12）,存在显著性差异（x 2维=26.537,p维=0.000）。84例汉族宫颈组织SCC组HPV16检出率为65.0%（26/40）,高于对照组11.1%（1/9）,有显著性差异（x2汉=13.504, p汉=0.004）。（2）维吾尔族SCC组中p33ING1b蛋白阳性率为36.0%（18/50）,低于对照组91.7%（11/12）,差异有统计学意义（x2维=38.943,p维=0.000）。维吾尔族宫颈癌组织中p33ING1b蛋白阳性率在高、中、低分化癌组中分别为77.7%、22.7%、31.6%,中分化组（x2维=10.140,p维=0.004）、低分化组（x2维=8.304,p维=0.005）和CINIII组相比,存在显著差异。汉族SCC组中p33ING1b蛋白阳性率为55.0%（22/40）,低于对照组100%（9/9）,差异有统计学意义（x2汉=32.672,p汉=0.000）。汉族宫颈癌组织中p33ING1b蛋白阳性率仅低分化组和CINIII组相比差异有显著性（x2汉=13.482,p汉=0.003）。（3）维吾尔族SCC组hTERT蛋白阳性率为96.0%（47/50）,高于对照组50.0%（6/12）,有显著性差异（x2维=48.199,p维=0.000）。维吾尔族宫颈癌组织中hTERT蛋白阳性率和组织分化程度相比无统计学差异（p维>0.05）。汉族SCC组中hTERT蛋白阳性率为90.0%（36/40）,高于对照组22.2%（2/9）,有显著性差异（x2汉=27.776,p汉=0.001）。汉族宫颈癌组织中hTERT蛋白阳性率和组织分化程度之间也无统计学差异（p汉>0.05）。（4）维汉宫颈组织中HPV16感染率和p33ING1b蛋白表达呈负相关,存在显著性差异（r维=-0.294,p维=0.004;r汉=-0.216,p汉=0.049）。维汉宫颈组织中HPV16感染率和hTERT蛋白表达呈正相关,存在显著性差异（r维=0.286,p维=0.005;r汉=0.291,p汉=0.007）。维汉宫颈组织中p33ING1b蛋白和hTERT蛋白表达呈负相关,有显著性差异（r维=-0.361,p维=0.000;r汉=-0.285,p汉=0.009）。（5）维吾尔族宫颈浸润癌中p33ING1b蛋白阳性率为36.0%（18/50）,低于汉族55.0%（22/40）,差异有显著性（x2=6.557,p=0.038）。而两个民族浸润癌中的HPV16感染率和hTERT蛋白表达均无统计学差异（p>0.05）。结论:（1）宫颈浸润癌中HPV16感染率增加,说明HPV16感染与宫颈癌关系密切。（2） p33ING1b蛋白在宫颈浸润癌中低表达,并且维吾尔族宫颈浸润癌中的表达明显低于汉族,提示ING1基因及其p33ING1b蛋白具有抑癌作用并存在一定的民族差异。（3） hTERT在CIN和宫颈浸润癌中高表达,说明端粒酶激活可能是宫颈癌发生的早期事件,并且在癌发生发展中起重要的作用。（4）HPV16感染和p33ING1b蛋白表达呈负相关,提示p33ING1b可能通过某些途径抑制HPV16的致癌作用;HPV16感染和hTERT表达呈正相关,说明二者在宫颈癌发生发展过程中有协同作用;p33ING1b蛋白和hTERT表达呈负相关,基于二者均和p53蛋白密切相关,推测p33ING1b蛋白可能和p53蛋白协同抑制hTERT的致癌作用。