研究目的:结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一，但其发病机制仍不十分明了，深入研究结肠癌的发病机制，对疾病的早期诊断，治疗和改善患者生活质量有着十分重要的意义，MYH9可能参与了结肠癌的发生和发展，但其作用机制尚不明确。　　 研究方法:通过对60例散发的结肠癌患者的临床资料收集，收集其年龄，性别，肿瘤原发部位，肿瘤分期，肿瘤大小，组织学类型，分化程度等临床资料以及手术标本。使用real-Time PCR方法检测各肿瘤标本和正常对照组织中的MYH9 mRNA表达，通过western blot检测各肿瘤标本中MYH9蛋白表达，并与患者的临床病例资料进行统计学分析。　　 同时根据人MYH9的mRNA序列选择2个靶序列并根据它们设计合成2对寡核苷酸序列，构建了人MYH9基因的RNAi质粒载体，使用293FT细胞，包装产生病毒颗粒。并感染HCT-8和SW480结肠癌细胞系，运用Real-time PCR和western blot技术检测病毒干扰的效果。对MYH9干扰成功的HCT-8和SW480细胞系，进行细胞生长，细胞增殖，细胞迁移能力的检测。　　 研究结果:MYH9 mRNA和蛋白在正常组织和结肠癌组织中都有表达。60例结肠癌患者的临床资料显示，结肠癌组织MYH9 mRNA表达量与正常组织相比p＜0.0001，具有统计学差异。与蛋白质表达量与正常组织相比p=0.0313，免疫组织化学结果显示，MYH9在结肠癌组织的表达量显著高于正常对照组。与近端结肠的肿瘤相比较，远端结肠肿瘤组织的MYH9的表达量高于近端结肠，差异具有统计学意义，P=0.01001，而正常对照组织MYH9的表达量没有显著差别。发生了转移的肿瘤组织（Ⅲ期和Ⅳ期）MYH9的表达量也显著高于未发生转移的肿瘤组织（Ⅰ期和Ⅱ期），P=0.0008。　　 为了深入探讨MYH9在肿瘤发展过程中可能的作用，我们获得了2种pRNA-U6/Lenti慢病毒载体，产生获得了高滴度的慢病毒载体颗粒;慢病毒感染结肠癌细胞HCT-8和SW480细胞系后，pRNA-U6.2/Lenti-1和pRNA-U6.2/Lenti-2都能显著地抑制MYH9mRNA水平及蛋白水平的表达，阴性对照病毒pRNA-U6.2/Lenti-control对MYH9 mRNA水平及蛋白水平无明显影响。在对干扰了MYH9基因的结肠癌细胞分析后，结果显示HCT-8和SW480的生长增殖受到抑制，同时平均细胞迁移数相比对照组显著减少。　　 结论:　　 1.结肠癌中MYH9表达量高，而正常组织表达量低。　　 2.结肠癌组织中表达MYH9与肿瘤的原发部位和分期显著相关，提示MYH9可能在结结肠癌的浸润转移过程中发挥一定的作用。　　 3.干扰MYH9能减慢结肠癌细胞的生长和增殖，降低结肠癌细胞的迁移能力。