【摘 要】
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CC类趋化因子受体5(CCR5)属于G蛋白偶联的受体家族,也是巨噬细胞趋向性的HIV-1病毒的辅助受体之一.作者在研究CCR5和免疫缺陷的相关性的过程中,在中国人群里发现了一个单核苷
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CC类趋化因子受体5(CCR5)属于G蛋白偶联的受体家族,也是巨噬细胞趋向性的HIV-1病毒的辅助受体之一.作者在研究CCR5和免疫缺陷的相关性的过程中,在中国人群里发现了一个单核苷酸缺失的突变,CCR5-893(-).该突变在第893号密码处缺失一个核苷酸(T),导致基因翻译提前终止,其产物缺失整个C末端的胞内区域.为了检测这种C末端的缺失是否会对蛋白质在膜上的表达及由其介导的信号传导产生影响,作者构建了几种表达质粒.流式细胞分析和共聚焦显微技术都观测到突变的CCR5在细胞膜上的表达水平相对于正常的CCR5有显著的降低,而胞内的CCR5-893(-)水平则和正常的相当.在2mgL<-1>植物凝集素(phytohemagglutinin,PHA)的诱导下,突变的CCR5在细胞膜上的表达水平有所恢复.但无论对突变的CCR5-893(-)还是正常的CCR5,PHA都不影响其胞内的水平.此外CCR5-893(-)丧失了胞内信号传导的能力,PHA的诱导也无法恢复这一功能.这些研究说明,突变影响了受体的向膜运输和信号传导;并且在PHA的存在下,某些受PHA诱导的因子参与了C末端缺失的蛋白质向膜运输的过程.
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