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目的：观察局部血栓性脑缺血树鼩皮层及海马内质网应激时PERK/eIF2α信号转导通路中信号分子PERK、GRP78表达变化及缺血后适应对其干预效应,旨在探讨脑缺血诱导内质网应激PERK/eIF2α信号转导通路的机制及缺血后适应的脑保护作用。方法：采用光化学诱导法建立树鼩局部血栓性脑缺血动物模型,在缺血后4h时,夹闭缺血侧(右侧)颈总动脉5min,再打开5min,交替进行3个循环复制缺血后适应的动物模型。树晌局部血栓性脑缺血及缺血后适应干预后4h、24h及72h分别取样,电镜、HE染色观察皮层及海马组织学改变,免疫组化和免疫蛋白印记法检测皮层及海马PERK、GRP78蛋白表达变化,逆转录-聚合酶链反应检测皮层及海马PERK、GRP78mRNA表达改变。结果：树鼩局部血栓性脑缺血侧皮层PERK mRNA及蛋白于4h表达增强,与假手术组相比,具有显著性差异(P<0.05),而24h减少(P<0.05)；后适应组与缺血组相比,经后适应处理后24h及72h皮层PERK表达增强,24h具有显著性差异(P<0.05),但4h表达减少；缺血侧海马4h、24h及72h PERK mRNA及蛋白表达明显增强,与假手术组相比具有显著性差异(P<0.05)；后适应组与缺血组相比,经后适应处理后4h、24h、72hPERK表达减少,24h表达有显著性差异(P<0.05)；缺血侧皮层GRP78mRNA及蛋白表达增强,与假手术组相比,蛋白在4h表达增强有显著性差异(P<0.05),随着缺血时间的延长,GRP78表达减少；后适应组与缺血组相比,经后适应处理后24h和72h皮层GRP78表达增强,24h有显著性差异(P<0.05)；缺血侧海马GRP78mRNA及蛋白4h表达增强,随着缺血时间的延长,GRP78表达下降；后适应组与缺血组相比,经后适应处理后24h和72hGRP78表达增强,24h表达有显著性差异(P<0.05),但4h表达减少。结论：1.树鼩局部血栓性脑缺血可以诱发缺血皮层及海马内质网应激反应,从而引起内质网应激PERK/eIF2a信号转导通路中的相关分子PERK、GRP78mRNA及蛋白表达发生变化。2.缺血后适应处理可激活内质网应激PERK/eIF2α信号转导通路,通过影响PERK、GRP78的表达,阻止新生蛋白的翻译,防止错误折叠蛋白的蓄积,从而减轻内质网应激反应,减少神经细胞死亡及凋亡,具有一定的脑保护作用。