目的:观察和评价几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶及玻璃酸钠对椎板切除模型动物硬膜外瘢痕粘连的干预作用效果,并探讨其作用机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为四组:A几丁糖组、B聚乳酸防粘连凝胶组、C玻璃酸钠组、D生理盐水对照组,行L1椎板切除术,造成0.4cm×1.0cm大小缺损同时分别于硬膜外涂以医用几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠及生理盐水冲洗,术后常规饲养。分别于术后第4周、第8周及第12周处死动物,每批每组随机抽取6只大鼠取术段脊椎进行大体观察评估瘢痕粘连程度、HE染色光学切片组织学观察瘢痕粘连程度、硬膜外胶原纤维含量测定及12周后行电镜下纤维细胞内部结构观察。结果:术后4周生理盐水对照组大体、组织学观察结果评分及硬膜外胶原纤维含量测定差于几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组,几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组无明显差别,术后8周,聚乳酸防粘连凝胶组大体、组织学观察结果评分及硬膜外胶原纤维含量测定优于几丁糖组、玻璃酸钠组及生理盐水对照组,几丁糖组、玻璃酸钠组优于生理盐水对照组,几丁糖组优于玻璃酸钠组,术后12周,聚乳酸防粘连凝胶组大体、组织学观察结果评分及硬膜外胶原纤维含量测定明显优于几丁糖组、玻璃酸钠组及生理盐水对照组,几丁糖组、玻璃酸钠组优于生理盐水对照组,几丁糖组优于玻璃酸钠组。术后12周电镜观察示生理盐水对照组中纤维细胞细胞器充分,合成胶原功能完全,几丁糖组中细胞器较玻璃酸钠组少,合成胶原功能较低,聚乳酸组中细胞器最少,合成胶原功能最低。结论:几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠在对瘢痕形成均有明显抑制作用,聚乳酸防粘连凝胶在预防硬膜外粘连效果优于几丁糖和玻璃酸钠。