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TA系统一般由双元操纵子编码的毒素蛋白和不稳定的抗毒素蛋白构成。具有不同生化活性的毒素作用于特定细胞靶标，调控细胞的生长速度。抗毒素由DNA结合结构域和毒素结合结构域构成，分别结合与TA操纵子启动子的调控序列和相应抗毒素蛋白，反馈调控TA操纵子转录和毒素的生化活性。因此，抗毒素在转录水平和蛋白水平上调控TA系统活性。依赖ATP的蛋白酶Lon和Clp能降解抗毒素，并调控抗毒素在细胞中的水平。根据毒素氨基酸系列和二级结构的相似性，将TA系统分为多个不同的家族。不同家族的TA系统广泛存在于原核生物基因组中。已证明一些细菌染色体上的TA系统作为胁迫反应因子，介导细胞适应一种或一类胁迫。具有独特适应能力的蓝藻染色体上存在有大量同源的TA系统，这些冗余的TA系统在蓝藻适应环境胁迫中的功能还不清楚。研究这些TA系统的生理生化功能，对于理解蓝藻水华发生的细胞内在机制具有重要的理论价值。模式蓝藻集胞藻PCC6803染色体上存在至少31个属于5个不同家族的TA系统，如ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007基因构成蓝藻特异的新的TA系统家族。本文对这两个TA系统的功能及其关系进行了研究，主要内容包括: (1)构建并利用报告基因lacZ与ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007组分融合转录的报告菌株和及其共表达的重组菌株，分析报告菌株LacZ活性和毒素与抗毒素蛋白的相互作用，分别证明ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007 TA系统在转录水平和蛋白水平上的活性调控。 (2)构建并利用大肠杆菌单杂交系统和异源的毒素和抗毒素基因共表达系统，分析单杂交重组菌株的LacZ活性以及共表达重组菌株的生长活性，确定ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007同源TA系统在转录水平和蛋白水平上的交互调控及其表达产物对上下游基因的转录调控作用。 (3)构建集胞藻ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007系统缺失突变株、互补突变株、毒素或毒素-抗毒素过表达突变株以及TA系统组分和lacZ融合的转录调控突变株，通过分析这些突变株在Cd胁迫条件下的生长表型，确定TA系统基因在集胞藻细胞适应Cd胁迫中的生理功能。 主要研究结果和结论包括: (1)ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007系统编码的毒素和相应的抗毒素相互作用，形成无细胞的毒性TA复合体。但与已报道的典型TA系统反馈调控特征不同，抗毒素Ssr3532对ssr3532/slr2080系统具有反馈激活作用，毒素Slr2080能提高抗毒素的这种反馈激活作用;抗毒素Sll2006单独存在是没有反馈调控作用，与毒素Slll2007形成的毒素-抗毒素复合体对sll2006/sll2007系统具有反馈激活作用。 (2)ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007同源TA系统在蛋白水平上存在交互调控作用，但在转录水平上不存在交互调控作用，但ssr3532/slr2080系统对上下游基因转录具有调控作用。即抗毒素Ssr3532能抑制同源毒素Slr2080毒性和非同源毒素Sll2007的毒性，抗毒素Sll2006能抑制同源毒素Sll2007毒性和非同源毒素Slr2080的毒性;但编码的抗毒素或TA复合体对彼此操纵子的表达不具调控活性。 (3) ssr3532/slr2080和sll2006/sll2007系统缺失突变导致蓝藻细胞在Cd胁迫条件下生长受到完全抑制，而互补突变能使缺失突变株恢复生长表型。诱导ssr3532/slr2080或sll2006/sll2007TA系统毒素或毒素-抗毒素过表达使相应TA系统缺失突变株在Cd胁迫胁迫条件下部分或完全恢复生长表型。ssr3532和sll2006在自源启动子控制下表达的抗毒素可能在集胞藻细胞适应Cd胁迫过程中具有更重要的作用。