目的:应用PM 2.5悬液滴鼻的方法来制造急性肺损伤小鼠模型,使用自拟方剂“红景清肺方”对其进行灌胃给药干预,再通过监测模型小鼠的体温改变情况、肺组织的病理形态学变化以及肺组织匀浆中IL-1β、IL-8以及SOD的含量变化,来进一步验证自拟方红景清肺方对急性肺损伤所致的炎症反应及氧化应激反应的影响,同时揭示PM 2.5所致急性肺损伤应用红景清肺方干预的作用机制。方法:本次实验将实验对象随机平均分配为8组(空白组、PM2.5模型组、应用红景清肺方剂预防低-中-高剂量组、应用红景清肺方剂治疗低-中-高剂量组),通过使用在长春市本地4月份-6月份的室外自然空气中采集到的PM 2.5颗粒,应用生理盐水配置成混悬液,对实验小鼠采用悬液滴鼻的方式制造急性肺损伤小鼠模型,观察各组实验小鼠进行造模前后的基础状态变化,体温指标监测,摘取肺组织进行病理切片观察,同时对实验小鼠肺组织匀浆中IL-1β、IL-8以及SOD的三项理化指标含量变化进行分析统计。结果:应用PM 2.5成功造模后的急性肺损伤小鼠体温存在明显变化,模型组实验小鼠体温升高明显,较空白组对比,差异具有统计学意义(P<0.001)。而使用红景清肺方剂进行干预的实验小鼠未表现出明显的体温变化,较模型组对比,差异具有统计学意义(P<0.001)。造模后4h及24h,模型组小鼠IL-1β、IL-8含量较空白组比较有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。造模后4h,方剂预防中剂量、治疗中剂量组与模型组相比,IL-1β、IL-8含量下降明显,具有统计学意义(P<0.05);造模后24h,方剂预防中剂量、治疗中剂量组与模型组相比,IL-1β、IL-8含量下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。造模后4h及24h,模型组与空白组相比,SOD含量有所增高,差异具有统计学意义。造模后4h及24h,方剂预防低、中剂量及治疗中剂量组与模型组相比,肺组织匀浆中SOD含量水平升高明显,且数据显示,24h组含量水平升高更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:根据实验结果表明,PM 2.5所致急性肺损伤模型实验小鼠,在应用自拟方红景清肺方进行干预后,可对肺组织中IL-1β、IL-8以及SOD的含量水平具有调节作用,具备一定的抗炎、抗氧化损伤的作用,其作用机制可能与免疫调节具有相关性。