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目的：建立家兔颈总动脉血管吻合口狭窄模型，并用局部转染小凹蛋白（Caveolin-1）质粒，观察血管吻合口狭窄情况，研究caveolin-1对在血管吻合口狭窄的作用以及与ERK1/2信号通路的关系。方法：从南华大学动物中心取成年家兔40只，构建血管吻合口再狭窄动物模型，运用脂质体局部转染caveolin-1质粒，随机分为4组：正常组、手术组、空转染组、转染组。于术后第7天取5只兔血管标本，用于westernblot和PCR检测蛋白和mRNA的表达；其余兔于术后4周处死后取标本用于HE染色测量内膜中膜面积比值和免疫组化检测。结果：1、组织切片HE染色显示：与正常组相比，手术组内膜明显增殖，管壁增厚，管腔缩小；而与手术组比较，转染组未见明显内膜增殖及管壁增厚，从血管内膜/中膜面积比值发现，转染组比手术组明显降低，说明caveolin-1可抑制血管吻合口狭窄。2、RT-PCR测定caveolin-1和ERK1基因转录，结果显示：与正常组比较,手术组和空转染组的caveolin-1mRNA明显降低（P＜0.01），提示手术使caveolin-1的mRNA表达下调，而手术组ERK1mRNA的表达明显升高，转染组表达明显降低（P＜0.05）3、免疫组化测定caveolin-1表达，结果显示：与正常组比较，手术组和空转染组caveolin-1的表达明显降低，用WesternBlot检测caveolin-1蛋白的表达,与正常组比较，手术组和空转染组的caveolin-1蛋白的表达明显降低（P＜0.05），说明血管损伤可以使caveolin-1表达下调；转染组caveolin-1的表达明显增高，说明caveolin-1转染成功；免疫组化检测磷酸化ERK1/2的表达，结果显示：与正常组比较，手术组和空转组磷酸化ERK1/2表达明显增高，而转染组明显降低；用蛋白杂交结果进一步证实的同样的趋势。提示caveolin-1可以抑制血管吻合口狭窄其机制可能与抑制ERK1/2活化有关。结论:1、Caveolin-1可抑制家兔颈总动脉吻合口术后内膜的增殖。2、Caveolin-1抑制吻合口狭窄的作用可能与调节ERK的活化有关。