【摘 要】
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鼻咽癌是我国常见恶性肿瘤之一，由于解剖位置的特殊性及其对射线较为敏感的特点，目前国内外均采取以放射治疗为主的综合治疗模式。但根据远期临床疗效分析，约有30％～40％为辐射抗拒型
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鼻咽癌是我国常见恶性肿瘤之一，由于解剖位置的特殊性及其对射线较为敏感的特点，目前国内外均采取以放射治疗为主的综合治疗模式。但根据远期临床疗效分析，约有30％～40％为辐射抗拒型鼻咽癌。故研究其抗拒机制、寻找放射增敏途径是提高治愈率的途径之一。
不同的鼻咽癌细胞株或亚株之间的内在放射敏感性均存在很大的差异，已有实验证明来自高分化鳞癌的鼻咽癌细胞株CNE1比来自低分化鳞癌的鼻咽癌细胞株CNE2对射线抗拒。其抗拒的机制是否与DSB修复相关的因子DNA-PK表达过高有关？减少DNA-PK表达能否增加鼻咽癌的放射敏感性？这正是本研究所要回答的问题。[结论]1、CNE2细胞的放射敏感性显著高于CNE1细胞。2、放射敏感性不同的鼻咽癌细胞CNE1/CNE2/CNE1-wt-p53/CNE2-wt-p53中DNA-PKcs、Ku70和Ku80的基础表达及照射后的表达均无显著性差异；照射不能刺激p53功能不同的鼻咽癌细胞中DNA-PKcs、Ku70和Ku80蛋白表达的变化。3、Ku70、Ku80和DNA-PKcs蛋白主要定位于CNE1/CNE2细胞核。4、CNE1细胞中DNA-PK的活性明显高于CNE2细胞；照射后DNA-PK活性下降。5、DNA-PKcs反义寡脱氧核苷酸可特异性抑制DNA-PKcs蛋白的表达并进一步下调DNA-PK活性，对p53功能不同的鼻咽癌细胞致辐射增敏。
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