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目的:了解非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR突变的状况和特点,分析EGFR突变与吸烟等因素的交互作用及与临床病理特征的关系;了解miR-221在NSCLC癌组织中的表达水平,分析其与EGFR突变之间的相关性,为肺癌分子机制研究提供线索和依据。方法:以2013年12月至2016年9月在衡阳市某医院进行手术治疗的78例NSCLC患者和20例非癌患者为研究对象,收集其石蜡肺组织标本以及人口学、吸烟等因素和临床病理信息。提取所有对象肿瘤组织基因组DNA,进行PCR扩增和目的产物鉴定,采用PCR产物的高分辨融解曲线法(High Resolution Melting,HRM)进行EGFR突变的初筛,再采用PCR产物的直接DNA测序法进行确认,以EGFR突变阳性为类病例组,EGFR野生型为类对照组。然后运用非条件logistics回归分析EGFR突变与吸烟等因素在肺癌中的交互作用;同时,采用实时定量PCR检测肺肿瘤组织miR-221的表达水平,分析miR-221表达与EGFR突变之间的相关性。结果:NSCLC EGFR突变率为38.5%(30/78),突变类型主要为19-del缺失突变和L858R错义突变;吸烟相对于非吸烟,EGFR突变差异具有统计学意义(χ~2=4.510,P=0.034),非吸烟者EGFR突变率较高。性别、年龄、饮酒、组织学类型、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史与EGFR突变无统计学关联(P>0.05);EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史以及心脑血管疾病史对肺癌的发生不存在相乘交互作用;mi R-221表达在NSCLC癌组织明显高于非癌组织,差异有统计学意义(Z=-2.392,P=0.017);mi R-221表达与EGFR突变无相关关系(r=-0.34,P=0.858)。结论:NSCLC EGFR突变率为38.5%,以19-del缺失突变和L858R错义突变为主;NSCLC EGFR突变与吸烟、饮酒、肿瘤家族史及心脑血管疾病史均不存在相乘交互作用;miR-221表达在NSCLC癌组织中高于非癌病人肺组织,与EGFR突变无相关关系。