目的:高血压病是目前世界上最常见的心血管疾病之一，深深的影响着我国约24％人口的生活，高血压又是冠心病及脑卒中的最常见的危险因素。尽管许多年来人们对高血压的研究取得了广泛的进展，但是95％以上的高血压仍无法找到明确的病因，称为原发性高血压。研究证实，血管内皮功能的损伤可能是原发性高血压发生发展的关键因素之一。高血压损伤血管内皮功能，而血管内皮功能障碍既促进高血压的进一步发展，又与动脉粥样硬化，冠心病，心力衰竭等众多心血管疾病息息相关。因此早期检测内皮功能不全，对防治高血压及动脉粥样硬化等多种心血管疾病具有积极的临床指导意义。　　内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)是内皮细胞分泌的氨基酸多肽，具有强大的收缩血管及促进血管平滑肌细胞增殖的作用。ET-1同多种血管收缩-舒张因子共同维持血管收缩-舒张平衡。通过对ET-1的测定可以来评估内皮收缩，舒张功能。　　高敏C反应蛋白(hsCRP)是由肝脏合成的急相反应蛋白，是一种十分敏感的炎症标志物。hsCRP被认为是全身急慢性炎症敏感但非特异性的标志物之一，检测其浓度变化可判断血管炎症反应的发生情况。健康情况下，血管内皮可以保持促炎反应同抗炎反应的动态平衡。在高血压，动脉粥样硬化等病理情况中，炎症平衡被打破，促炎反应多强于抗炎反应，进而导致内皮功能障碍及相关病理反应，因而hsCRP的测定可以在一定程度上体现内皮炎症状态，反应血管内皮功能。多项试验表明hsCRP升高同内皮功能异常密切相关，是动脉粥样硬化的早期信号。　　二肽基肽酶Ⅳ(Dipeptidy peptidase-4，DPP4，又称CD26)可迅速裂解失活肠促胰岛素，升高血糖。研究表明，DPP4除可以升高血糖外，还存在包括参与炎症反应，氧化应激反应等在内的多种生物学特性。多项研究证实，DPP4抑制剂存在不依赖血糖降低的独立心血管保护作用，但具体机制尚未阐明。DPP4可能通过损害血管内皮收缩舒张平衡及激活炎症反应等多种途径损伤内皮功能。本文通过对DPP4在原发性高血压患者中的表达及其与内皮功能的相关性进行研究，从而为高血压患者的预防及治疗提供可能的参考指标。　　方法:入选者均来自河北医科大学第二医院于2013年12月至2014年12月就诊患者。将入选患者分为:1.原发性高血压组，共92例，根据2010年中国高血压防治指南的诊断标准将高血压组分为以下亚组:高血压一级组(26例)，高血压二级组(35例)，高血压三级组(31例)。2.健康对照组30例，来自河北医科大学第二医院体检中心。采用酶联免疫吸附法(ELISA)方法，入院次日清晨对实验组及对照组的DPP4的表达进行分析，并测定两组的高敏C反应蛋白(hsCRP)、内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)水平以评估内皮功能。同时收集体质指数(BMI)，吸烟史，家族史，及血生化结果。以SPSS19.0进行统计分析。　　结果:　　1、高血压组DPP4水平显著高于对照组(1.42±0.65u/L，1.88±0.73u/L，P＜0.05)，高血压分级组内各组DPP4水平依次升高，差异具有统计学意义。(P＜0.05）　　2、对照组同高血压组ET-1水平存在统计学差异(1.61±0.43pg/mL，2.27±0.61pg/mL，P＜0.05)。高血压分级组内各组ET-1水平不存在统计学差异。　　3、对照组同高血压组hsCRP水平存在统计学差异(2.91±2.02，4.38±3.41mg/L，P＜0.05)。高血压分级组内各组hsCRP水平不存在统计学差异。　　4、据pearson相关分析显示，DPP4水平同ET-1水平呈正相关(r=0.481，p＜0.01)，DPP4水平同hsCRP水平呈正相关(r=0.420，P＜0.01)，ET-1水平同hsCRP水平呈正相关(r=0.279，P＜0.01)。　　5、各组间性别、年龄、吸烟史、体重指数、血脂等临床情况未见统计学差异(P＞0.05）。　　结论:　　1、原发性高血压组DPP4水平增高，并随高血压进展而进一步升高。　　2、高血压组hsCRP与ET-1含量增高，但与高血压分级无明显相关。　　3、原发性高血压患者中hsCRP与ET-1同DPP4呈正相关。　　4、血清DPP4水平可能同原发性高血压患者的血管内皮功能相关，可能成为预防和治疗高血压的新靶点，但仍需要进一步确定。