为有效抵御病原，动植物机体主要采取两种不同的防御策略:抗性与耐受性。抗性，是机体利用自身免疫系统检测、隔离、摧毁或排出病原，这一过程伴随病原感染及感染部位和周边组织的健康损伤;耐受，能够限制病原对机体健康造成的损伤，但不影响病原生存生长。在植物免疫学领域，抗性被描述为抗病与感病交相更替的“zigzag”模式:植物通过细胞表面受体识别病原相应分子模式或通过抗性蛋白识别病原无毒效应蛋白，激活植物的PTI或ETI抗性;与之相反，病原分泌毒性效应蛋白进入寄主植物细胞，抑制PTI或ETI。就耐受而言，已有研究主要集中于生态学与进化生物学领域，而在植物-病原互作中耐受性的分子机制仍不清楚。　　模式植物拟南芥与黄单胞菌或假单胞菌被广泛用于植物-病原互作机制的研究。本研究中，我们发现黄单胞菌Xcc菌株8004的XopD类效应蛋白XopDXcc8004能够延缓Xcc8004感染的寄主萝卜叶片和PstDC3000感染的拟南芥叶片的疾病症状的发展，但不改变细菌的生长，呈现疾病耐受的表型。XopDXcc8004靶标之一DELLA蛋白能够正调植物在生物和非生物胁迫条件下耐受，是赤霉素GA信号负调节子，XopDXcc8004能延迟GA诱导的DELLA蛋白的降解，外施GA能够消除XopDXcc8004所促进的植物疾病耐受的表型。XopDXcc8004蛋白的N端EAR基序（Motif,广泛存在于植物转录调节子）包含区负责结合DELLA蛋白的DELLA结构域，干扰GA受体GID1与DELLA的结合，一定程度上延缓了DELLA蛋白随后的降解。另外，XopDXcc8004不能影响细菌生长，却抑制植物PTI通路的相关事件，并激活植物防卫基因的转录。　　本研究为细菌效应蛋白如何调控植物疾病耐受性提供了一种新的的解释。我们认为，细菌可能已经进化出能够模拟寄主蛋白组分并主动激活寄主疾病耐受性的效应蛋白。由于疾病耐受不影响病原生长，细菌很可能利用寄主的疾病耐受反应以获得最大的生存空间。除了调控寄主疾病耐受性，细菌效应蛋白也能够调控寄主疾病抗性，表明在寄主-病原互作系统中，寄主的抗性与耐受性很可以同时存在，并发挥着不尽相同的作用。