目的：揭示电针对老年性痴呆模型大鼠海马胆碱能神经元的影响及其作用机制，并探讨NGF在该影响过程中的作用，从而为AD的针灸临床运用提供科学的理论依据。 方法：以老年SD大鼠为研究对象，采用穹隆—海马伞机械损害的造模方法；依据“补肾活血，醒脑开窍”的原则电针刺激“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”。观察了电针治疗对老年性痴呆模型大鼠的学习记忆行为的影响，并应用放免及免疫组化法观察了电针对海马胆碱能神经元的营养因子—NGF影响以及中隔区ChAT等指标的调节作用。 结果：AD模型大鼠学习记忆行为出现明显障碍，中隔区ChAT的活性也显著降低，海马NGF蛋白表达下降，同时伴有学习记忆障碍。电针对AD模型大鼠的学习记忆的行为学有明显改善作用，可增强中隔区ChAT活性，促进海马神经元NGF的生成。 结论：电针能有效改善AD模型大鼠的学习记忆障碍，其机制可能与电针提高中隔区ChAT的活性，诱导海马内源性NGF的生成，促进中枢胆碱能神经元的营养和修复有关。