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目的：确定在SD大鼠的模型中，羟基脯氨酸（HP）的饮食能否引起肾损伤和肾结石，以及对结石的成分进行分析。对结石的形成过程做初步的阐述。为进一步研究肾脏损伤机理和结石形成机理奠定实验基础。方法：将雄、雌性SD大鼠24只随机分为大剂量喂养的羟脯氨酸组19.1mmol/kg（2.5g/kg）、小剂量喂养的羟脯氨酸组9.6mmol/kg（1.25g/kg）和空白对照组（蒸馏水），采用灌胃的方法进行喂养4周。喂养前称量各组大鼠的体重，在停药时再次称量大鼠的体重，并且检测SD大鼠的血尿素氮及血肌酐,在光镜下观察大鼠肾脏病理的改变，及如果有结石形成对结石进行成石分析。结果：使用羟脯氨酸配制液灌胃第4周后，A组8只SD大鼠表现精神疲倦,针刺反应稍迟钝,活动度减少,食量减少,且有4只大鼠出现毛发枯草变黄，且较对照组个头显得略小。B组在灌胃第4周后，有5只大鼠出现针刺反应迟钝,活动度减少，食量减少，且有1只大鼠出现毛发枯草变黄，且与对照组比较个头略显小。C组对照组观察无明显异常。用药前各组体重（176.6±9.1、174.9±11.5、169.4±14.9）g，给药4周后称取每只SD大鼠体重（166.0±9.5、169.5±9.5、172.5±14.2）g,对照组C组大鼠的体重增加,B组部分大鼠体重有下降,统计学分析差异无统计学意义。 A组体重平均下降约10.6g,各组体重与给药前变化行统计学分析差异有统计学意义(P<0.05)。实验动物进食羟脯氨酸配制液后,A组、B组SD大鼠均无死亡，观察肾脏病理切片,B组未见有肾结晶形成,A组均有肾结晶形成，结晶相对较多，但未见有结石出现，对照组C组无死亡和无肾结晶形成。给药4周后,各组血尿素氮值为（43.0±11.1、13.0±3.0、7.2±0.4）mmol/l，各组血肌酐值为(167.0±19.7、62.0±5.6、49.0±4.9) umol/l，A组8只SD大鼠血尿素氮及血肌酐均高于参考值范围； A组的血尿素氮及血肌酐与对照组C组比较差异有统计学意义(P小于0.05)。B组7只SD大鼠血尿素氮高于参考值范围,与对照组C组比较差异有统计学意义(P<0.05)，B组3只SD大鼠血肌酐高于参考值范围，与对照组C组比较差异有统计学意义(P<0.05)， A组与B组比较，尿素氮及血肌酐的比较差异均有统计学意义(P<0.05)。A组8只SD大鼠中2只肾切片肾小管处见分布的棕黄色结晶体,散在少数小管上皮脱落坏死,间质少量中性粒细胞浸润，肾小管细胞水肿。A组另5只大鼠肾切片肾小管区见少量结晶体,皮质区未见,散在炎细胞浸润,局部坏死炎细胞浸润,肾小管明显扩张，细胞排列疏松。A组最后1只大鼠肾切片见集合管内结晶体，可见间质纤维增生累及肾小管,小管细胞水肿,少数肾小球坏死。B组8只SD大鼠中4只大鼠肾切片见局部坏死炎细胞浸润纤维增生,可见纤维增生累及肾小管,小管上皮水肿,坏死及炎细胞浸润轻,未见结晶。B组另4只SD大鼠肾切片未见结晶,肾间质较少粒细胞浸润,轻度水肿,少量间质细胞增生。肾小管管腔扩张，管壁变薄，间质纤维化，部分肾小球萎缩。C组8只SD大鼠的肾皮质及髓质无结晶形成,上皮细胞未见变性,无炎症细胞浸润,肾小球形态正常，肾小管形态正常。结论：1、喂养大剂量的羟脯氨酸4周后,大鼠肾脏可出现明显病理损伤及结石结晶。2、肾小管、肾小球出现了病理损伤,而且肾小管有结石结晶形成,随着羟脯氨酸的喂养量增加，病理损伤的严重程度及结晶形成的不断加重。3、给SD大鼠喂养羟脯氨酸可有效建立肾损伤及肾脏结石的实验模型。