目的:通过观察大鼠行为学的改变、血清及海马中Aβ（β淀粉样蛋白）清除相关酶（胰岛素降解酶、α₂巨球蛋白、转甲状腺素蛋白）的含量和表达变化、血清及海马中Aβ_1-42的含量和表达变化,以及大鼠海马超微结构的改变来探讨Aβ清除相关酶在阿尔茨海默病中的作用机制及电针干预对Aβ清除的影响,以期为针灸治疗AD提供新的实验依据。方法:造模前用Morris水迷宫对所有大鼠进行筛选,将符合条件的Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,20只/组。脑立体定位仪下向大鼠双侧海马注射5μL Aβ_1-42制备AD（阿尔茨海默病）模型,假手术组注射等量生理盐水。正常组、模型组、假手术组不做任何治疗,电针组大鼠在造模后电针“百会”“肾俞”穴,采用连续波,频率5 Hz,强度1 mA,15 min/次,1次/d,连续治疗15 d。治疗结束后,（1）采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力（2）采用ELISA法、Western-Blot法测各组大鼠血清及海马中Aβ_1-42、胰岛素降解酶（IDE）、转甲状腺素蛋白（TTR）、α₂巨球蛋白（α₂M）的水平及表达变化（3）采用免疫组化法检测大鼠海马Aβ_1-42的表达变化（4）采用透射电镜观察大鼠海马中AC（星型胶质细胞）及神经元超微结构的变化。结果:（1）Morris水迷宫检测结果:治疗结束后,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,有效区停留时间明显缩短,跨越原平台位置的次数明显减少（P<0.01）;与模型组比较,电针组逃避潜伏期明显变短,有效区停留时间明显延长,跨越原平台位置的次数明显增多（P<0.05,P<0.01）。（2）ELISA检测结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中IDE（胰岛素降解酶）、TTR（转甲状腺素蛋白）、α₂M（α₂巨球蛋白）含量明显下降（P<0.05,P<0.01）,Aβ_1-42的含量明显增多（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠血清中IDE、TTR、α₂M含量明显上升（P<0.05,P<0.01）,Aβ_1-42含量明显减少（P<0.05）。（3）免疫组化检测结果:与假手术组比较,模型组大鼠齿状回内Aβ_1-42阳性表达数增多（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠齿状回内Aβ_1-42阳性表达数减少（P<0.05）。（4）Western-Blot检测结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马中IDE、TTR、α₂M的表达明显减弱（P<0.05,P<0.01）,Aβ_1-42的表达明显增强（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠海马中IDE、TTR、α₂M的表达明显增强（P<0.05,P<0.01）,Aβ_1-42的表达明显减弱（P<0.01）。（5）透射电镜检测结果:神经元:正常组与假手术组神经元形态完整,结构清晰,排列整齐,细胞器数目较多且形态正常,结构清晰;模型组神经元体积缩小,形态极不规则,胞核严重固缩,胞质严重水肿,异染色质颜色加深,细胞器数目明显减少,内质网扩张并脱颗粒,线粒体肿胀、畸形明显,数目减少;电针组神经元形态基本规则,胞核固缩,胞质水肿较严重,细胞器数目有所减少,线粒体轻度肿胀。星型胶质细胞:正常组星型胶质细胞胞核明显,细胞器较丰富,轴突粗大明显,细胞器形态正常,结构清晰;假手术组星型胶质细胞胞核明显,核仁清晰呈圆形,胞质中含丰富的细胞器且形态正常,结构清晰;模型组星型胶质细胞周边严重水肿,胞质较少,胞质中少见细胞器,线粒体严重肿胀,内质网轻度扩张;电针组星型胶质细胞周边水肿较严重,胞质内少量线粒体及空泡,线粒体肿胀较明显,内质网轻度扩张。结论:电针治疗可上调AD大鼠血清及海马中Aβ清除相关酶的含量和表达,促进Aβ的降解,减少Aβ的沉积,改善海马超微结构,从而延缓或改善AD病理进程,改善AD大鼠的学习记忆能力。