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目的:利用树脂毒素(resiniferatoxin,RTX)腹腔注射制备带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)模型,观察夏天无(Corydalis Decumbens,CD)注射液对该种神经病理性疼痛(neuropathic pain,NeP)模型小鼠是否具有镇痛作用及可能机制,探讨其用于NeP治疗的潜在价值。方法:健康雄性昆明小鼠48只,18~22 g,随机分为对照组(control组)、PHN组与CD组,每组16只。PHN组及CD组通过腹腔注射RTX制备PHN模型,对照组注射同等容量生理盐水。PHN模型小鼠痛阈值稳定后,CD组予以120 ug/kg的夏天无注射液(injection of Corydalis Decumbens,ICD)行腹腔注射治疗,PHN组注射同等容量生理盐水,治疗时间为2周。分别于造模前(T0),造模后1d(T1)、3d(T2)、5d(T3)和7d(T4)及治疗开始后1d(T5)、3d(T6)、5d(T7)、7d(T8)、14d(T9)对各组小鼠行机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及热缩足反应潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)测定。T4及T9测定痛阈值完毕后立即每组各取8只小鼠分批处死,取脊髓L4-L6组织,采用免疫荧光染色观察小胶质细胞及星型胶质细胞的激活标志物小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白抗体(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况;免疫荧光染色及western blot检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho?p38 mitogen?activated protein kinase,p-p38MAPK)及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphor-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)的表达变化;ELISA法检测L4-L6脊髓组织匀浆液中的β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)和P物质(substance P,SP)的浓度变化。结果:1、机械痛阈监测结果:与T0时点比较,腹腔注射RTX后PHN组与CD组PWMT显著性降低(P<0.05);ICD治疗后,CD组PWMT较T4时显著性升高,但仍低于T0时(P<0.05)。2、热痛阈测量结果:T4时PHN模型建立成功后,与T0时点比较,PHN组及CD组PWTL显著性升高(P<0.05);ICD治疗后,CD组PWTL较T4时显著性降低,但仍高于T0时(P<0.05)。3、免疫荧光数据提示:在T4时刻,与对照组比较,PHN、CD两组的Iba1、GFAP、p-p38MAPK及p-JNK相对表达量显著性增加(P<0.05);PHN、CD组间比较,差异无显著性(P>0.05)。在T9时刻,与PHN组比较,CD组Iba1、GFAP、p-p38MAPK及p-JNK的表达量降低,但仍高于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。4、WB:T4时点PHN、CD两组p-p38MAPK、p-JNK的表达水平较对照组明显增加(P<0.05),PHN、CD两组之间无显著性差异(P>0.05);T9时点,CD组p-p38MAPK、p-JNK的表达水平明显低于PHN组(P<0.05)。5、ELISA:T4时点PHN、CD两组脊髓组织中β-EP和SP的浓度水平较对照组明显增加(P<0.05),PHN、CD两组之间无显著性差异(P>0.05);T9时点,与PHN组比较,CD组的β-EP表达量增加,而SP明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论:1、小鼠腹腔注射RTX可以复制PHN机械痛敏降低、热痛阈反而升高的临床症状;2、PHN模型小鼠脊髓组织中小胶质细胞及星型胶质细胞的激活增加,p-p38MAPK、p-JNK的表达升高,β-EP和SP的浓度升高;3、ICD对改善PHN模型小鼠的痛觉过敏有一定的作用,其机制可能与减少胶质细胞的激活,调节MAPK通路的磷酸化有关。