目的:探讨茶多酚(TP)和MAPK通路(ERK1/2、p38和JNK)抑制剂对心脏骤停/心肺复苏大鼠脑组织过氧化物岐化酶的表达和脑细胞凋亡的影响及作用机制。方法:采用经食道交流电刺激诱导心室颤动(VF)、建立大鼠心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest(CA)/cardiopulmonary resuscitation(CPR),CA/CPR)模型。将实验大鼠随机分为6组:假手术组(sham组)、心跳骤停组(CA组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、p38抑制剂SKF86002组(SP组)、JNK抑制剂SP600125组(SKF组)和茶多酚组(TP组)。假手术组大鼠只行手术操作,不诱导CA/CPR(n=6),恢复自主循环后,分别给予sham组、CA组、PD组、SP组、SKF组和TP组静脉注射生理盐水(n=24)、PD(10mg/kg,n=24)、SP(6mg/kg,n=24)、SKF(2.5mg/kg,n=24)和TP(10mg/kg,n=24)。采用免疫荧光染色法检测脑组织SOD1、SOD2的表达水平;TUNEL标记法及caspase3/TUNEL双标记法检测凋亡细胞率。结果:1.TP治疗使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平明显增高;TP治疗使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD2水平明显增高复苏后72h细胞凋亡率明显下降。2.PD治疗使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平明显增高;PD治疗使复苏后12h、24h和48h的大鼠脑组织SOD2水平明显增高,复苏后72h细胞凋亡率明显下降。3.SKF治疗后使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平明显增高;SKF治疗后使复苏后12h,24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD2水平明显增高,但不降低复苏后72h脑细胞凋亡率。4.SP治疗后使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD1水平降低;SP治疗后使复苏后12h、24h、48h和72h的大鼠脑组织SOD2水平降低,但能降低复苏后72h脑细胞凋亡率。结论:心肺复苏后脑组织SOD的相对不足,脑细胞的凋亡增加。TP治疗后可促进SOD的表达,从而降低CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率。ERK通路抑制剂治疗后,SOD的表达增加,CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率降低。P38通路抑制剂SP600125治疗后,SOD的表达增加,但不能降低CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率。JNK通路抑制剂SKF86002治疗后,SOD的表达降低,但能降低CPR后72h大鼠脑细胞的凋亡率。