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研究目的：通过建立不同运动负荷心肌肥大模型,观察mTOR主要信号分子在运动心脏中的变化特点,探讨运动诱导mTOR信号调控心肌蛋白质合成可能机制。研究方法：以雄性SD大鼠为研究对象,分为安静对照组、中等强度组和大强度组,递增负荷跑台训练,共进行7周。在末次运动后即刻、6h、12h和24h,分别取左心室肌和血液。Western blotting测定心肌PI3K p85, PI3K p110a、 Akt、mTOR和calcineurin蛋白表达,Akt Ser473、GSK3β Ser9和mTOR Ser2448磷酸化表达。ELSIA检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)。BCA法测定心肌总蛋白含量。HE和HBFP染色观察心肌组织形态。研究结果：(1)心脏重量系数大强度组显著高于中等强度组。(2)血清cTnI在运动后6h达到峰值。大强度组显著高于中等强度组,运动后24h未恢复到安静组水平。(3)中等强度组心肌形态同安静组比无显著差别,大强度组心肌形态学发生改变,损伤及缺血缺氧明显。(4)中等强度组心肌PI3K、Akt、GSK3β在运动后6h达到峰值,mTOR在运动后12h达到峰值。大强度组上述指标未发生显著变化。(5)中、大强度运动均可诱导心肌calcineurin蛋白发生变化,在运动后12h达到峰值。大强度组变化幅度显著高于中等强度组。研究结论：(1)运动性心肌肥大程度随运动强度增大而增加,形态学和血清cTnI结果表明长期中等强度运动诱导的心肌肥大为生理性的,而长期大强度运动会造成严重的心肌损伤,使心肌肥大有向病理性发展的风险。(2)长期中等强度运动诱导mTOR信号和calcineurin信号共同调控心肌肥大,mTOR信号是主通路。(3)长期大强度运动下心肌mTOR信号未被激活,心肌肥大主要由calcineurin信号调控。