不同剂量甲基强的松龙对大鼠慢性压迫性脊髓损伤细胞凋亡及凋亡相关基因BAX表达的影响

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目的:应用不同剂量甲基强的松龙(MP)干预大鼠重度慢性压迫性脊髓损伤(CCSCI),探讨不同时间段不同剂量甲基强的松龙对大鼠慢性脊髓损伤细胞凋亡,Bax表达及后肢运动功能的影响。方法:将64只SD大鼠,置入大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,于50天后达60%~75%(67.5%)左右重度压迫程度,予以减压,然后随机分为A、B、C、D四组,A组为小剂量组;B组为中剂量组;C为大剂量组;D组为单纯减压组,每组各16只大鼠。于损伤后1、3、7、14天4个时间点取材,做切片备用。免疫组化ABC法检测Bax;TUNEL法检测细胞凋亡;Tarlov评分及斜板实验评价后肢运动功能。图像分析软件对各个时间段检测结果进行半定量分析,最后做统计学分析不同时间段不同剂量MP对大鼠损伤部位脊髓细胞凋亡及Bax表达的特点和后肢运动功能评分。结果:各组均发现有神经细胞凋亡及凋亡相关基因BAX的表达,阳性细胞表达程度与凋亡程度基本一致,d1和d3表达较高,之后逐渐下降,d7下降最为明显。d7,d14大剂量MP治疗组细胞凋亡率及Bax阳性细胞数与对照组相比差异有显著性意义(d7:P<0.05;d14:P<0.01),d14中剂量MP治疗组细胞凋亡率及Bax阳性细胞数与对照组相比有统计学意义(P<0.05);大剂量MP治疗组7d以上双后肢运动功能有明显恢复,神经功能评分及斜板实验与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:慢性压迫性脊髓损伤(CCSCI)可导致细胞凋亡,大剂量MP及中剂量MP均能降低Bax的表达,从而抑制细胞凋亡作用,促进大鼠神经功能的恢复。其中大剂量MP抑制细胞凋亡促进大鼠神经功能恢复效果优于中剂量MP。
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