干旱是常见的非生物胁迫，严重影响了植物的生长发育以及农作物产量。在长期进化过程中，陆生植物自身形成了多种方式，去适应或者抵抗干旱胁迫。在这些抗逆机制中，植物叶片上的气孔扮演了重要的角色。植物通过根系从土壤中吸收的水分，绝大部分由气孔以蒸腾作用的方式散失出去。植物的气孔是由一对保卫细胞构成的，植物通过调控保卫细胞的渗透势，改变保卫细胞的膨压，使细胞吸水膨胀或者失水收缩，从而控制气孔的开放与关闭。所以，通过研究植物气孔运动的调节机制以及细胞信号转导过程，找到参与植物干旱胁迫应答的相关功能基因，并深入研究基因可能的作用机理，对改善植物的抗旱能力，提高农作物产量，具有重要意义。　　植物气孔运动的影响因素有很多，例如:光照、CO2浓度、湿度等，其中植物激素脱落酸(Abscisic acid，ABA)是一个重要的调节因子。在逆境胁迫条件下，细胞中内源ABA含量上升，ABA可以激活保卫细胞上的慢速阴离子通道活性，导致阴离子的大量外流，进而降低细胞膨压，使保卫细胞收缩，促进气孔的关闭，从而降低了水分的散失，提高了植物对干旱胁迫的抗性。此外，保卫细胞中内源ABA的积累可以促进细胞中活性氧(ROS)的产生，而ROS已经被证明作为重要的第二信使分子介导ABA的信号转导过程，特别是ABA诱导阴离子通道的激活和促进气孔关闭过程。ROS对于ABA的响应，主要来自于细胞膜上NADPH氧化酶(Rbohs)的激活。RbohD和RbohF作为NADPH氧化酶重要的催化亚基，参与ABA诱导ROS产生的过程。　　丙酮酸转运体(Mitochondrial Pyruvate Carrier，MPC)是定位于线粒体内膜的将胞质丙酮酸转运到线粒体内的载体，对于细胞的正常物质能量代谢及细胞信号转导至关重要。丙酮酸(Pyruvate)是细胞代谢糖酵解的产物，它连接了细胞中的氧化和分解代谢，在细胞代谢网络中占有重要地位。在细胞质中产生的丙酮酸通过丙酮酸转运体进入线粒体中进行TCA循环，为细胞提供了物质与能量，这是细胞代谢过程中一个重要环节。自从MPC家族首次被真正鉴定出后，对MPC家族的功能研究越来越多，包括酵母、果蝇和动植物，研究发现了MPC家族参与细胞的代谢调控和许多逆境胁迫响应。　　本论文使用模式植物拟南芥作为实验材料，采用细胞生物学、分子生物学、遗传学、以及电生理学等研究技术手段，对线粒体丙酮酸转运体AtMPC1进行了生理功能及其可能的作用机制研究。AtMPC1异源表达在酵母突变体中，可以恢复MPC1的活性。在细胞质线粒体上的定位，也与其线粒体丙酮酸转运体的功能相一致，并且通过组织表达模式分析的GUS染色发现，AtMPC1在保卫细胞中大量表达。在生理性状上，AtMPC1突变体mpc1气孔运动对ABA处理更为敏感，离体叶片失水率更低，植株具有更强的抗干旱能力，并且ABA激活的慢速阴离子通道电流更大。此外，AtMPC1过表达株系(OE)所有性状与突变体都相反，功能恢复株系(C)则可以逆转突变体表型，与野生型性状相一致。证明，AtMPC1作为一个负调控因子发挥作用，介导了ABA调控的气孔关闭和干旱胁迫应答过程。此外，还发现在ABA及干旱胁迫处理条件下，野生型Col-0和突变体mpc1中丙酮酸含量都得到了提高，并且mpc1丙酮酸含量升高的程度比Col-0更高。除此之外，丙酮酸能够在一定程度上激活慢速阴离子通道活性，促进气孔的关闭，并且丙酮酸的激活作用是通过与ROS产生相关的NADPH氧化酶RbohD/RbohF实现的，同时也观察到丙酮酸处理下，保卫细胞中ROS含量的提高。因此，丙酮酸通过诱导ROS的产生，进一步促进气孔关闭，实现对气孔运动的调控。这一结果在一定程度上解释了AtMPC1调控气孔关闭和影响植物干旱胁迫响应的作用机制。