采用MTT法检测合成的36种联苯化合物的细胞毒性,发现(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟(NOO)的对HepG2细胞的IC50值最小,因此考察了(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟对肝癌HepG2细胞的作用,并对相关机制进行初步探讨。随后采用荧光染色方法初步判断(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)·酮肟诱导细胞凋亡,再通过DNA电泳,蛋白免疫印迹及线粒体膜电位分析考察(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟诱导肿瘤细胞凋亡的初步究发现,(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟对HepG2细胞的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性。荧光染色和DNA电泳结果表明(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟作用后的细胞产生了凋亡小体及DNA片段化等明显的凋亡特征,表明(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟可诱导HepG2细胞凋亡。流式分析和蛋白印迹结果进一步表明,(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟可导致线粒体膜电位降低,procaspase-3、procaspase-9和Bcl-2蛋白的表达降低,说明caspase-3和caspase-9蛋白被激活。而且,NAC可以抑制(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟诱导的肝癌HepG2细胞死亡,证明细胞氧化损伤引起ROS(reactive oxygen species)的释放。以上所有结果表明(Z)-2-硝基-二苯并[b,d]氧杂-7(6H)-酮肟可通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡,但其确切的作用机制还需要更深入的研究。