目的：研究endocan对人胃癌细胞系SGC7901细胞的迁移和分化的影响，以及在细胞凋亡中的作用，并探讨其具体分子机制。　　方法：以低表达、过表达以及野生型endocan的胃癌细胞株SGC7901为研究对象。细胞划痕实验分析endocan对胃癌细胞系SGC7901细胞迁移能力的影响。碱性磷酸酶（AKP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性试剂盒检测不同endocan表达水平的胃癌细胞系SGC7901碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶的活性。 Hoechst染色检测endocan对胃癌细胞 SGC7901细胞凋亡的影响。Western-blot检测迁移、分化相关蛋白（MMP-9、E-Cadherin）以及凋亡相关蛋白（caspase3、Bax、Bcl-2、p53）的表达情况。　　结果：细胞划痕实验结果显示，与野生型胃癌SGC7901相比，endocan-OE组细胞迁移距离较小，而 si-endocan细胞组则较大，差异具有统计学意义。碱性磷酸酶（AKP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性试剂盒检测AKP和LDH活性，与野生型胃癌SGC7901相比，endocan-OE组活性均较低，si-endocan细胞组活性则较高，差异具有统计学意义。Hoechst染色结果显示，在倒置显微镜的视野下，与野生型SGC7901组相比，endocan-OE组细胞数量较少，细胞核染色质凝集，且凋亡小体较多；而si-endocan细胞数量较多，凋亡小体较少。Western blot检测迁移、分化、凋亡相关的蛋白，与正常 SGC7901组相比，endocan-OE组 E-Cadherin、p53、caspase3、Bax蛋白表达上升，而MMP-9、Bcl-2表达下降，而si-endocan细胞组则相反，差异具有统计学意义。　　结论：endocan蛋白的高表达能降低胃癌细胞系SGC7901的恶性程度。表现为抑制其迁移、促进其分化，可能与MMP-9蛋白的表达下降E-Cadherin的蛋白表达上升有关。同时endocan蛋白的高表达促进细胞凋亡，其作用机制可能与p53、caspase3、Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的调节相关。