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目的：探讨环巴胺阻断Hedgehog通路对人食管癌EC109细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,即EMT)的作用及其可能机制。方法：实验分为实验组和对照组,实验组应用Hedgehog通路特异性阻断剂环巴胺作用食管癌EC109细胞48 h。通过real-time PCR检测Gli1的表达变化,观察细胞形态变化,通过血管拟态实验检测血管形成能力变化,Transwell小室迁移和侵袭实验、黏附实验分别检测细胞迁移、侵袭和黏附能力变化,real-time PCR及Western印迹方法检测EMT相关标志物E钙粘蛋白(E-cadherin)、β连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)及EMT调控因子Snail、Twist1等的表达变化。结果：环巴胺阻断EC109细胞Hedgehog信号通路Gli1的mRMA表达明显减少为(41.819±20.150)%,形态发生明显变化,血管拟态个数较对照组[(2.780±0.424)vs.(5.080±0.634)]明显减少(t=-16.919,P=0.000),侵袭实验较对照组[(24.800±2.588)vs.(55.400±4.879)]和迁移实验较对照组[(23.200±1.924)vs.(65.400±4.775)]均明显减少(t=-12.390,P=0.000；t=-18.331,P=0.000),同种细胞间黏附增强(F=9.327,P=0.009),上皮表型标志物E-cadherin表达较对照组[(0.3877±0.5648)vs.(0.2275±0.5823)]明显上调(t=3.421,P=0.027),而间质表型Vimentin、β-catenin的表达水平较对照组[(0.5877±0.1091)vs(0.5071±0.0509)；(0.9983±0.1284)vs(0.7556±0.0379)]明显下调(t=4.221,P=0.013；t=6.781,P=0.002)：与对照组相比,实验组细胞中转录因子Snail的表达较对照组[(0.4013±0.0205)vs.(0.7556±0.0379)]下调(t=6.774, P=0.002), Twistl的mRNA表达量相对于对照组也明显下调为(74.987±9.031)%。结论：环巴胺阻断Hh信号通路能明显逆转EC109细胞EMT过程,其机制可能与下调转录因子Snail及Twistl表达有关。