【目的】
　　1.sEH敲除鼠的基因鉴定及sEH敲除对小鼠心脏组织结构及功能影响的探讨，明确sEH敲除鼠是否适用于离体模型构建。
　　2.构建小鼠离体实验模型，观察sEH敲除对心脏缺血再灌注后收缩功能的影响。
　　3.在小鼠离体实验模型中，观察sEH敲除对实验模型心脏收缩相关蛋白pkc-ε、pkc-δ、pp2A表达的影响。
　　【方法】
　　本研究采用SPF级C57/BL6小鼠以及sEH基因敲除小鼠为研究对象，首先对饲养繁殖的基因鼠进行基因鉴定，并通过超声和石蜡切片苏木素伊红(HE)染色检测sEH基因敲除小鼠的心脏功能及组织结构的变化。接着，取8周龄大的C57/BL6小鼠以及sEH基因敲除小鼠，随机分为C57/BL6对照组、sEH基因敲除对照组、C57/BL6缺血再灌注组、sEH基因敲除缺血再灌注组，通过langendorff心脏灌流实验，来判断sEH基因敲除是否的影响缺血再灌注(Ischemia reperfusion，IR)后的心脏收缩功能，并通过TTC染色观察心肌梗死的程度，用石蜡切片苏木素伊红(HE)染色观察心肌结构组织病理损伤程度。最后提取离体小鼠心脏蛋白，利用免疫蛋白印迹实验检测心脏缺血再灌注后心脏收缩相关蛋白pkc-ε、pkc-δ、pp2A表达的水平来探讨sEH基因敲除调控心脏缺血再灌注后收缩功能的部分分子机制。
　　【结果】
　　1.小鼠基因鉴定结果：sEH基因敲除小鼠DNA的扩增产物片段经凝胶电泳后，在295bp左右处有条带。而C57/BL6小鼠经扩增凝胶电泳后，在338bp左右处有条带。
　　2.超声检测心脏功能：sEH敲除小鼠与C57/BL6小鼠相比，小鼠主要的心脏生理功能未发生明显改变。
　　3.苏木素-伊红(HE)染色检测心脏组织结构：sEH敲除小鼠与C57/BL6小鼠相比，心脏组织结构没有发生明显改变。
　　4.离体心脏灌注实验中，sEH基因敲除小鼠缺血再灌注组与C57/BL6缺血再灌注组相比，再灌注后具有较高的左室发展压(P＜0.05)以及较低的左室舒张末压(P＜0.05)，表明sEH基因敲除改善了再灌注后的收缩功能。
　　5.TTC染色测定灌流后心脏梗死面积：sEH基因敲除小鼠缺血再灌注组与C57/BL6缺血再灌注组相比，sEH基因敲除小鼠缺血再灌注组灌流后心脏梗死面积较小(P＜0.05)。
　　6.苏木素-伊红(HE)染色检测灌流后心肌组织结构：sEH基因敲除小鼠缺血再灌注组与C57/BL6缺血再灌注组相比，心脏组织结构受损较轻。
　　7.Westernblotting实验结果：sEH基因敲除小鼠缺血再灌注组与C57/BL6缺血再灌注组相比，pkc-ε表达量增加(P＜0.05)，pkc-δ表达量增加(P＜0.05)；C57/BL6对照组与sEH基因敲除对照组相比pkc-δ表达量增加(P＜0.05)，但pkc-ε、及pp2A表达量无统计学差异。
　　【结论】
　　1.sEH敲除小鼠的心脏结构组织及心功能没有发生明显的变化，说明适合用于心肌缺血再灌注模型的研究；
　　2.sEH敲除对小鼠心脏缺血再灌注具有保护作用，对小鼠心脏的收缩功能有改善并能减轻心脏组织的损伤；
　　3.sEH敲除较好的恢复心脏缺血再灌注后收缩功能部分机制可能是通过上调PKCε、PP2A的表达来实现的。