【摘 要】
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研究目的：吲达帕胺在SHR大鼠中的降压作用及其机制研究方法：选取11周龄的雄性SHR大鼠以及周龄相匹配的WKY大鼠,分别随机分成3组,每组15只：IDP处理的SHRs/WKYs组、HCTZ处理的SHRs
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研究目的：吲达帕胺在SHR大鼠中的降压作用及其机制研究方法：选取11周龄的雄性SHR大鼠以及周龄相匹配的WKY大鼠,分别随机分成3组,每组15只：IDP处理的SHRs/WKYs组、HCTZ处理的SHRs/WKYs组、生理盐水处理的SHRs/WKYs组。IDP, HCTZ,生理盐水处理组每天分别给予1mg/kg,20mg/kg,以及和吲达帕胺等体积的生理盐水灌胃。采用尾套体积描记法每两周监测一次血压。研究结果：在整体动物学研究中,我们发现从给予吲达帕胺后的第二周起SHR+IDP组血压开始下降(161.8±2.3mmHg) vs SHR组(178.7±1.9mmHg),一直持续到用药第8周IDP+SHR组(162.2±2.7mmHg) vs SHR组(195.5±3.7mmHg),而WKY+IDP组与WKY组相比血压一直无明显变化。此外,14,15-DHET(14,15-环氧二十碳三酸,EETs的稳定代谢产物)和20-HETE的测量表明,吲达帕胺而不是双氢显著增加14,15-EET水平和EET:DHET比值,但20-HETE的水平并没有改变。在SHR中吲达帕胺增加分离的肾脏微血管与舒张作用有关的cAMP活性和PKA和下调p47phox的NF-κB和TGF-β1和P-MAPK的表达来改善肾脏皮质的氧化应激和炎症通过。在体外,HBZY-1细胞中血管紧张素II上调p47phox,而吲达帕胺诱导的CYP2C23抑制这种上调。这些结果提示,细胞色素P450表氧化酶EET系统可能参与SHR降压作用的。结论：我们第一次提出吲达帕胺通过肾脏EET来降压,可能是EET的抗炎抗氧化而导致降压的。
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