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目的：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、肺外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ARDS的发生与发展是一个炎症—凝血—纤溶系统失衡共同参与复杂的病理生理过程。有研究显示，除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤，通透性增加和微血栓形成，并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张。本文通过检测ARDS患者中的D-二聚体(D-DimerD-D)，凝血酶-抗凝血酶复合物(Thrombin-AntithrombinComplex，TAT)，纤溶酶-抗纤溶酶复合物(Plasmin-α2-antiplasmin,PAP)，蛋白C(ProteinC，PC)的表达情况和临床意义，探讨其在ARDS的诊断的临床意义，并为ARDS治疗过程提供血清学依据。
方法：根据中华医学会呼吸病学分会1999年研讨会制定的ARDS诊断标准，实验组选取24例符合ARDS诊断标准患者(男16例，女8例，平均年龄40±12岁)。对照组选取健康献血员24例(男15例，女9例，平均年龄38±10岁)，均除外血栓性疾病。分别采静脉血，进行凝血酶原时间，凝血酶时间，部分凝血活酶时间，血小板计数，D-D，TAT，PAP，D-D，PC八项血清指标的定量测定，其中24例ARDS患者经过7天常规治疗后，用同样的方法，进行D-D，TAT，PAP，PC四项血清指标的定量测定。
结果：1ARDS的患者血浆中D-D，TAT，PAP的含量分别是(0.641±0.420；12.283±4.116；210±39.48)。对照组中的D-D，TAT，PAP的含量分别是(0.18±0.137；4.579±2.118；138.85±36.31；)。ARDS的患者血浆中D-D，TAT，PAP的含量与对照组中的D-D，TAT，PAP进行比较，差别有显著性意义，(P＜0.01)。
2ARDS的患者血浆中PC的含量是(2.78±1.12)，对照组中的PC的含量是(4.74±1.52)。ARDS的患者血浆PC的含量与对照组中的血浆PC比较，差别有显著性意义，(P＜0.01)。
3ARDS的患者治疗7天后，D-D，TAT的含量分别是(0.22±0.17；4.75±1.97)，同治疗前相比较明显下降(P＜0.05)。治疗7天后，PAP复合物的含量变化不明显(P＞0.05)。
4ARDS的患者治疗7天后，血浆中PC的含量是(3.71±2.11)，同治疗前相比较明显升高(P＜0.01)。
5ARDS的患者血浆中PT，TT，APTT，Pt的含量是13.83±1.98；；31.87±5.26；15.33±2.77；234.27±84.68；PT，TT，APTT，Pt的含量，对照组中的含量分别是14.20±1.99；32.60±4.94；14.772±.25；223.80±76.56；差别无显著性意义，(P＞0.05)
结论：在急性呼吸窘迫综合征发病机制中，炎症作用与血栓形成密切相关，且炎症血栓是相互关联的，因此，ARDS是一个复杂的多机制参与的病理生理过程，血栓形成是ARDS病理特征之一，常见为纤维蛋白血栓，表明凝血和纤溶功能紊乱。纤维蛋白微栓子形成，足以引起肺泡毛细血管损伤。纤溶系统被激活，可降解纤维蛋白为纤维蛋白降解产物(fibrindegradationproducts,FDP)，导致肺损伤。本文研究显示，D-D，TAT，PAP，PC浓度在ARDS患者中有明显升高，而PT，TT，APTT，Pt的含量变化不明显。提示在ARDS早期给予抗凝治疗有一定的临床价值。