【摘 要】
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目的:应用卡莫司汀治疗SD大鼠皮下C6胶质瘤,进一步明确卡莫司汀对胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养大鼠C6脑神经胶质瘤细胞,取生长状态良好的C6胶质瘤细胞悬液按1×1
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目的:应用卡莫司汀治疗SD大鼠皮下C6胶质瘤,进一步明确卡莫司汀对胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养大鼠C6脑神经胶质瘤细胞,取生长状态良好的C6胶质瘤细胞悬液按1×10~7个/25μl细胞接种于45只荷瘤鼠腹腔皮下,建立C6胶质瘤大鼠皮下动物模型观察其生长情况。待其成瘤后分为两组:一组,治疗组,成瘤2周后以相同剂量21mg/kg,隔日腹腔内注射卡莫司汀;二组,对照组。治疗2周后取全部治疗组和对照组大鼠右侧腹股沟区皮下肿瘤,肉眼观测肿瘤外表形态,采用HE染色和免疫组织化学染色分别检测胶质瘤的病理学特征及Bax/Bcl-2蛋白的表达情况,利用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测Bax/Bcl-2 mRNA的表达变化情况。结果:C6胶质瘤细胞接种皮下4～5天后,40只大鼠中有32只在右侧腹股沟区皮下形成实体瘤,成瘤率为80%。应用卡莫司汀治疗2周后,将全部对照组和治疗组SD大鼠皮下肿瘤分别称重,对照组和治疗组SD大鼠肿瘤的平均瘤重分别为1.0775±0.20762(g)和0.7575±0.10181(g)(P＜0.01);肿瘤抑制率为29.70%,有显著性差异(P＜0.05)。大鼠胶质瘤病理学切片结果示:治疗组大鼠胶质瘤组织中出现的细胞坏死和凋亡明显多于对对照组;胶质瘤组织行免疫组织化学染色和RT-PCR,结果示所有大鼠胶质瘤组织中均有Bax和Bcl-2蛋白和mRNA的表达;治疗组与对照组相比,Bcl-2 mRNA和蛋白的阳性表达率均降低,而BaxmRNA和蛋白的表达在治疗组和对照组大鼠无明显差异(P＜0.05)。结论:卡莫司汀治疗胶质瘤能够对胶质瘤细胞产生促进细胞坏死和凋亡的作用,其机制可能与下调抗凋亡基因和蛋白Bcl-2的表达及升高Bax/Bcl-2的比值有关。
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