目的:观察GSK-3β功能改变对胃癌细胞株SCG-7901生长和转移的影响并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人胃癌细胞株SCG-7901,选用LY294002单独或联合LiCl干预细胞,运用MTT法检测细胞增殖情况,western blotting检测总的GSK-3β和p-GSK-3β^ser9蛋白表达,流式细胞术行周期时相及凋亡分析,RT-PCR检测CyclinD1mRNA表达,免疫细胞组化检测CyclinD1、c-Myc、caspase3、E-cadherin和β-catenin的表达,细胞粘附实验观察细胞与基质的粘附力。结果:LY294002对胃癌细胞株SCG-7901增殖具有抑制作用,呈时间浓度依赖关系。LY294002干预胃癌细胞72h后,总GSK-3β表达无改变,p-GSK-3β^ser9表达下降,G₀/G₁期细胞增加,S期细胞减少并逐渐出现凋亡峰,CyclinD1、c-Myc、β-catenin表达下降,caspase3和E-cadherin表达升高,细胞与基质的粘附力降低,LiC1部分拮抗LY294002对细胞的上述影响。结论:GSK-3β对胃癌细胞株SCG-7901生长具有抑制作用,其机制可能与下调CyclinD1、c-Myc表达从而阻滞细胞周期和促进caspase3表达诱导细胞凋亡有关。GSK-3β还可通过促进E-cadherin表达和降解β-catenin参与抑制胃癌细胞转移。