肿瘤已经成为威胁人类健康的最大的两个敌人之一。为攻克这一顽症，首先必须从机制上阐明其发病原因。在肿瘤的研究中已发现，某些基因在时空上的表达紊乱可导致肿瘤的发生。鉴定与肿瘤发生相关的基因和分子途径，将促使人们从分子水平认识肿瘤发生的机制。锌指基因家族是最大的人类基因家族之一，其蛋白产物主要通过与DNA结合而起控制转录的作用。MAPK信号传导途径是广泛存在于脊椎动物细胞调控的一种机制，许多转录因子是重要的MAPK靶分于。为了鉴定与肿瘤发生相关的新基因，本研究从大脑cDNA文库中克隆了一个人类新基因YPEL4。YPEL4位于11号染色体上，编码一个含Yippee结构域的蛋白质，是一个锌结合蛋白。在包括黑猩猩、小鼠、果蝇在内的多个物种中均发现了它的同源蛋白，并且它们之间具有极高的保守度，说明此蛋白所在的亚家族可能具有相当重要的功能。表达分析表明该基因在多利癌细胞系有表达。利用酵母双杂交，我们筛选到一个与YPEL4相互作用的蛋白MVP，MVP为一耐药相关蛋白。转录活性分析的结果表明，在COS7细胞中过表达YPEL4蛋白可以使MAPK信号途径的下游转录因子Elk-1的转录激活活性显著升高，将YPEL4干扰后转录激活活性显著降低，而MVP则抑制了YPEL4的转录活性。综合目前的研究结果来看，YPEL4很可能通过MAPK信号途径参与了对细胞生命活动的调控过程。