PAQR（脂联素和孕酮受体）是个古老且进化保守的家族，共有11个成员。PAQR10和PAQRll是该家族中起源最古老的两个成员，之前的分子细胞水平实验表明PAQR10和PAQR11是定位在高尔基上的跨膜蛋白，能和HRas相互作用，将其锚定在高尔基体上，并在原位活化Ras，从而引起下游的信号通路的产生。PAQR10和PAQR11作为空间上调控Ras-MAPK信号通路的分子，有何生理意义呢？在本研究中，利用斑马鱼这种模式生物来探究PAQR10和PAQR11的发育生物学功能。首次成功克隆到斑马鱼PAQR10和PAQR11，利用吗啉环修饰反义寡核苷酸（Morpholino）技术有效的抑制斑马鱼内源性PAQR10和PAQR11的表达。发现PAQR10敲减后斑马鱼胚胎早期发育并未受到影响；PAQR11敲减后斑马鱼心脏发育异常，包括心包水肿、心房室肥大、环化异常和瓣膜消失。这些数据表明PAQR11在斑马鱼早期心脏的形态形成过程中起关键性作用。接下来，发现PAQR11敲减后全胚胎蛋白中的磷酸化ERK水平下调。同时，MEK1的抑制剂处理或者过表达显性失活形式的HRasN17 mRNA后胚胎出现与PAQR11敲减类似的表型。更为重要的是，持续激活的HRasV12，甚至是仅在高尔基体上活化的HRasV12都能有效的回复由PAQR11敲减后引起的胚胎心脏发育受损的现象。综合以上数据并结合在细胞水平的结果，推测PAQR11可能通过调控高尔基体上的Ras-MAPK信号通路介导斑马鱼心脏早期发育的过程。通过这一研究，不仅发现了影响心脏发育的新的调控分子，而且还揭示了细胞器特异激活Ras信号通路的发育生物学意义。