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背景:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是因睡眠时上呼吸道的反复塌陷而引起间歇性的低氧、二氧化碳潴留、皮质微觉醒及睡眠碎裂化等病理及生理性改变的综合征。近年研究表明OSAHS可致多脏器受累,但肺受损的机制及表现研究有待深入。另一方面,关于OSAHS的治疗目前尚缺乏明确有效的药物,红景天已被证明存在抗氧化、抗炎及减缓衰老等临床治疗作用,其对间歇低氧(Intermittent hypoxia,IH)所致肺损伤的作用研究甚少。目的:研究IH对大鼠肺组织氧化应激水平、炎性因子的表达及组织病理的影响,观察大株红景天注射液对IH所致肺损伤的干预作用。方法:建立大鼠IH的动物模型。45只4周龄雄性的SD大鼠按体重随机分成5组(9只/组):常氧对照组、IH组、IH+低剂量的红景天干预组、IH+中剂量的红景天干预组、IH+高剂量的红景天干预组。实验45天后,检测肺组织匀浆中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的含量及P物质-1(Substance P-1,SP-1)mRNA和缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factors-1α,HIF-1α)mRNA的表达水平,分析验证数据间的相关性,显微镜下观察HE染色大鼠肺组织的病理变化。结果:与常氧组相比,IH后肺组织中的NO及SOD的含量降低,MDA、TNF-α、EPO的含量及SP-1 mRNA和HIF-1αmRNA的表达水平升高(均P<0.01)。红景天干预后,上述变化均有一定程度改善。除外低剂量红景天干预组的NO、MDA和SP-1 mRNA,余指标变化均存在统计学差异(P<0.05),并呈剂量依赖性。相关性分析显示TNF-α的含量、SP-1 mRNA的表达水平与NO(r=﹣0.55/﹣0.57)、SOD(r=﹣0.84/﹣0.69)的含量呈负相关,与MDA(r=0.55/0.56)、EPO(r=0.69/0.57)的含量、HIF-1αmRNA(r=0.86/0.75)的表达水平呈正相关(均P=0.00)。HE染色结果显示:IH组肺组织可见血管内皮组织受损、血管壁厚度增加、管腔变窄、炎性细胞环绕管壁周围、肺间质纤维化及肺泡萎陷等病理改变;红景天干预后上述改变均不同程度得到改善。结论:IH可引起大鼠肺组织发生氧化应激、低氧应答及炎症反应,三者之间相互促进,并导致肺组织病理损害。红景天对IH暴露后的大鼠肺损伤有保护性干预作用,其机制可能是通过增强抗氧化应激、减轻低氧损害,抑制炎症反应实现的。