目的:通过rhG-CSF动员急性心肌梗死大鼠自体骨髓干细胞,探讨其对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法:Wistar大鼠120只,开胸结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,随机分为两组,治疗组(n=60),对照组(n=60)。治疗组于模型制备后3小时给予生理盐水稀释的rhG-CSF(浓度为2mg╱L)皮下注射10ug/kg╱d,共5天。对照组于3小时后皮下注射等量生理盐水,共5天。两组大鼠于急性心肌梗死模型制备后24h,48h,1周后分别麻醉后,取血测cTnI,取心脏,TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察病理变化,免疫组织化学检测梗死区域CD34阳性细胞,western blot法检测梗死区域VEGF表达情况。结果:治疗组大鼠的死亡率低于对照组(P＜0.05)。治疗组24h、48h和1w cTnI均低于对照组(P＜0.05)。治疗组24h、48h和1w心肌梗死面积均小于对照组(P＜0.05),且其病理损伤程度较对照组轻。治疗组可见CD34阳性细胞浸润。对照组无CD34阳性细胞浸润。治疗组24h、48h和1wVEGF均低于对照组(P＜0.01)。结论:(1)rhG-CSF治疗可以明显降低cTnI的表达水平,减轻心肌损伤。(2)在大鼠急性心肌梗死模型中,rhG-CSF可以动员自体骨髓干细胞向梗死区域迁移,并向心肌细胞和血管内皮细胞分化。缩小心肌梗死面积,降低大鼠急性心肌梗死死亡率。促进VEGF表达水平升高,促进血管生成,改善心肌缺血,恢复心功能。