目的研究氟达拉滨在体外对多发性骨髓瘤细胞系KM3生长的影响及其作用机制。方法采用MTT法及细胞计数法分别观察不同浓度氟达拉滨对KM3细胞生长的影响;用Annexin V/PI双染法流式细胞仪检测KM3的凋亡率;用双抗夹心法检测不同浓度氟达拉滨作用KM3细胞后上清液IL-6、sIL-6R和VEGF的表达水平。结果1 MTT法及细胞计数法均显示氟达拉滨对KM3细胞均有明显的抑制作用,其抑制作用呈时间和剂量依赖性。MTT显示,25、50、100、200、400nmol/L浓度氟达拉滨作用KM3细胞72小时后,其增殖抑制率分别为28.38%、44.4%、50.34%、60.36%和71.65%,均高于对照组(P＜0.01);400nmol/L浓度氟达拉滨作用于KM3细胞24、48、72和96h后,其抑制率分别为26.62%、40.25%、71.65%和83.62%。2氟达拉滨能诱导KM3细胞凋亡,产生凋亡细胞所具有的典型形态学特征,其诱导凋亡作用随药物浓度的增加而升高,400nmol/L浓度氟达拉滨作用细胞96h后,凋亡率高达22.47%。3双抗夹心法(ELISA)试验显示KM3细胞经氟达拉滨作用72h后,上清夜中sIL-6R、VEGF水平随药物浓度的升高逐渐下降,而IL-6水平先升高后明显下降。结论1氟达拉滨能明显抑制KM3细胞的增殖。2氟达拉滨诱导KM3细胞细胞凋亡。3氟达拉滨能抑制KM3细胞自分泌VEGF、IL-6和sIL-6R。